于红丽
- 作品数：49 被引量：104H指数：5
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>
- 实验性氟中毒大鼠肝、肾、心肌的超微结构观察被引量：14
- 1989年
- 慢性氟中毒是一种全身中毒性疾病,不仅明显地累及骨和牙齿,导致氟骨症和氟斑牙,而且对全身大部分软组织器官都有损害。国内对实验性氟中毒动物骨和软骨的病理改变研究得较早,对软组织器官超微结构的研究近年来也有报道。但是。
- 陈世超董红燕赵强于红丽舒华嵩贺珍
- 关键词：氟中毒心肌超微结构
- 镧示踪法观察常规分割外照射后血脑屏障的超微结构改变被引量：2
- 2007年
- 目的观察Sprague—Dawley（SD）大鼠全脑常规外照射后血脑屏障（BBB）的超微结构变化特点及其规律。方法SD大鼠20只，分为5个实验组，^60Coγ射线全脑常规分割外照射，各组受照后16h以硝酸镧为示踪剂，用透射电镜观察BBB超微结构变化。结果对照组镧颗粒分布在血管腔内，BBB结构完整；10Gy组少量镧颗粒通过开放的毛细血管内皮细胞间的紧密连接，沉积于基底膜，但未入脑组织；20Gy组见大部分紧密连接开放，镧颗粒弥漫性分布于神经细胞间隙，细胞内无镧颗粒沉积；30Gy神经细胞质内见大量、核内见少量镧颗粒沉积；40Gy组部分毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态，结构破坏，大量镧颗粒沉积在细胞核内、外。结论放射线具有降低及破坏BBB功能的作用，且与照射剂量呈正相关；30Gy后BBB完全开放，此时进行化疗为最佳时机；照射40Gy后不易再全脑追加剂量，否则会导致不可逆性放射性脑损伤。
- 章龙珍曹远东董红燕于红丽庄明
- 关键词：血脑屏障硝酸镧
- ^(60)Co-γ射线全脑常规照射后大鼠血脑屏障的电镜观察被引量：2
- 2008年
- 目的:观察60Co-γ射线全脑常规照射后大鼠血脑屏障(BBB)的超微结构改变。方法:20只SD大鼠随机分为5组,依次为对照组、10 Gy组、20 Gy组、30 Gy组和40 Gy组,每组4只。60Co-γ射线全脑常规照射,2 Gy.次-1,5次.周-1,照射后16 h用镧示踪电镜化学技术观察大鼠BBB超微结构的变化。结果:对照组镧颗粒局限在血管腔内;10 Gy组紧密连接处见镧颗粒沉积;20 Gy组镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙;30 Gy组镧颗粒进入神经细胞内,并分布于线粒体、内质网等细胞器表面;40 Gy组镧颗粒弥漫分布于脑组织细胞间和细胞内,可见毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态,结构破坏。结论:全脑常规外照射后大鼠BBB均出现病理改变,且射线具有降低及破坏BBB功能的作用,在全脑放疗期间随照射剂量的变化而呈规律性改变,具有可预测性。
- 曹远东章龙珍陈勇董红燕于红丽庄明
- 关键词：血脑屏障超微结构
- 移植预处理后肝脏内皮的电镜制作方法
- 2011年
- 目的介绍一种移植预处理后肝脏内皮的电镜制作方法。方法将30只C57BL/6小鼠随机均分为A组(60Co 7.5 Gy致死量照射)、B组(60Co 5.0 Gy减低剂量照射)和C组(正常对照),通过透射电镜定期观察肝脏内皮变化。结果透射电镜下可见:A组肝脏内皮细胞核碎裂、内皮破坏严重;B组染色质边集,内皮无明显损伤;C组未见明显异常。结论对肝脏组织进行恰当的处理后,透射电镜下能清楚地观察到内皮细胞表面结构和内壁损伤的形态改变。
- 于红丽齐昆明宋国梁闫志凌陈翀董红燕曾令宇
- 关键词：透射电镜
- 异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞生长形态特征观察
- 2003年
- 目的 观察血流切应力对植入的异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞的生长形态和排列的影响。方法 将戊二醛和L -谷氨酸 (L -G)处理的牛心包片进行体外内皮细胞种植培养 ,并同时将同样处理的牛心包片置入猪的右心房近三尖瓣处 ,扫描电子电镜观察心包片宿主内皮细胞生长的形态学特征。结果 牛心包片体外内皮细胞种植培养及猪右心房三尖瓣处移植后 ,心包片表面内皮细胞生长良好。体内移植牛心包片内皮细胞从缝合端向游离端生长 15天的过程中 ,细胞形态和排列随着血流机械应力的影响 ,细胞从近似圆形铺路石状逐渐向长梭形变化。缝合端内皮细胞呈一致的长梭形 ,内皮细胞生长区中部细胞呈梭形、卵圆形、圆形混杂 ,内皮细胞生长端细胞呈铺路石状 ,与培养板孔中培养的心包片表面连续单层内皮细胞 (来源于人脐静脉内皮细胞 )形态一致。结论 在在体状态下 ,处于三尖瓣处的异种生物瓣膜上的内皮细胞经血流作用 ,变形为长梭形 ,排列方向趋向于血流切应力作用的方向 。
- 董红燕张中明于红丽王婷徐夏红
- 关键词：宿主内皮细胞细胞形态学细胞培养三尖瓣替换术
- 全脑常规照射对血脑屏障功能影响的实验研究
- 2008年
- 目的探讨全脑常规照射对大鼠血脑屏障（BBB）功能的影响。方法采用^60Coγ射线对SD大鼠进行不同剂量的全脑常规外照射，照射后16h，静脉给予甲氨蝶呤（MTX）后监测血液及脑脊液（CSF）中的MTX浓度；同时镧示踪法电镜观察大鼠新鲜脑组织标本。结果①CSF中MTX浓度在10Gy组与对照组、30与40Gy组比较差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②对照组镧颗粒仅局限分布在血管腔内；10Gy组紧密连接处见镧颗粒沉积；20Gy组镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙；30Gy组镧颗粒进入神经细胞内，并分布于线粒体、内质网等细胞器的表面；40Gy组镧颗粒弥漫分布于脑组织细胞间和细胞内，可见毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态，结构破坏。结论放射线具有增加BBB通透性的作用；照射30Gy后BBB通透性达最高，提示全脑常规照射30Gy后可能为最佳化疗时机；40Gy后不宜继续进行全脑照射，否则会导致不可逆性放射性脑损伤的发生，对临床治疗可能有指导意义。
- 曹远东章龙珍陈勇董红燕于红丽于常州
- 关键词：血脑屏障甲氨蝶呤超微结构药物浓度
- 大鼠脑室管膜下区包埋前免疫电镜双标技术的探索被引量：1
- 2013年
- 目的观察脑室管膜下区(SVZ)神经干细胞上N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)的超微分布。方法成年大鼠灌注固定,冠状面振动切片,片厚150μm。取含SVZ区域的脑片,行巢蛋白(nestin)和NR1双标免疫组织化学染色。其中,巢蛋白为辣根过氧化物酶标记,NR1为免疫金-银法标记。取1.5mm×1.0mm大小的SVZ双标阳性组织,常规电镜制样、观察、拍照。结果电镜下观察到标记NR1的纳米金-银标颗粒电子密度高,呈颗粒状,分布于细胞膜上,偶见于胞质中;巢蛋白免疫阳性产物呈絮状,分布于胞质中。结论包埋前免疫电镜双重标记技术对组织的抗原性保存较好,免疫金颗粒对抗原定位较精确,有利于研究两种递质在同一个细胞或终末内的共存或分析递质与其相应受体之间的联系,特别是对于中枢神经系统的研究有独到之处。
- 于红丽李志宁董富兴张伟董红燕
- 关键词：免疫电镜神经干细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 糖原合成激酶3β在二氮嗪后处理糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的观察糖原合成激酶3B（glycogensynthasekinase-3β，GSK-3β）在二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理糖尿病大鼠心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的作用及机制。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）制备糖尿病大鼠模型，取造模成功的大鼠48只，复制在体心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I，R）模型，按随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（Sham组）、I／R组（I组）、DZ组（D组）、SB216763＋DZ组（S组）。连续监测血流动力学指标，比色法测血浆乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）活性，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride，TTC）染色分析心肌梗死面积，Westernblot测磷酸化GSK-3β（phosphorylatedGSK-3β，pGSK-3β）的表达。结果与I组及D组比较，S组心功能明显改善（／9〈0．05），血浆LDH[S组、I组、D组为（5335±502）、（7943±831）、（7176±521）U／L，P〈0．05]活性及心肌梗死面积[S组、I组、D组为（21．0±1．6）％、（30．8±3．8）％、（31．3±2．9）％，P〈0．05]均显著降低，pGSK-3β表达增加（P〈0．05）；I组与D组比较上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I／RI无保护作用，GSK-3β抑制剂干预后DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I／RI的保护作用恢复。
- 张琳叶英许铁范群雄于红丽
- 关键词：二氮嗪糖尿病大鼠缺血再灌注损伤
- 用双蒸水代替磷酸缓冲液进行电镜样品制备被引量：3
- 2005年
- 目的探讨电镜样品制备中消除污染物实验新方法。方法SD大鼠用4%多聚甲醛灌注固定后,取1mm3大小的肝脏组织数块,分2组进行对比实验A组,常规制样;B组,锇酸固定后将磷酸缓冲液漂洗改为双蒸水漂洗。结果A组反差一般,在组织表面密布细砂样沉淀,局部可见针尖状沉淀,超微结构界限不清晰。B组反差较好,结构清晰,未见电子致密沉淀。结论用双蒸水代替磷酸缓冲液进行锇酸固定后漂洗,避免了磷酸缓冲液与乙醇及醋酸铀反应产生沉淀物,消除了对细胞组织的污染。
- 于红丽董红燕
- 关键词：缓冲液电镜样品灌注固定SD大鼠超微结构磷酸
- 成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元随年龄老化的形态学变化规律，探讨其退行性变的形态学依据。方法SD大鼠16只，雄性，分为成年组（4-5月龄）和老年组（≥18月龄）。取中脑黑质，常规制片，连续冠状切片，分别进行焦油紫染色和TH免疫组化染色，用图像分析仪分别对Nissl染色细胞、TH免疫组化染色阳性神经元进行计数，透射电镜观察神经元的超微结构变化。结果老年大鼠中脑黑质神经元数量减少（P〈0．05），TH阳性神经元也同时减少（P〈0．05），且在超微结构上老年大鼠多巴胺能神经元出现内质网扩张及多量脂褐素形成。结论老年黑质退行性病变可能与中脑黑质致密部多巴胺能神经元数量减少有关。
- 肖成华苗绘杜霞孙羽于红丽董红艳高殿帅
- 关键词：黑质致密部多巴胺能神经元免疫组织化学
