闫东升
- 作品数：8 被引量：3H指数：1
- 供职机构：温州医学院附属眼视光医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
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- 表皮生长因子对人眼Müller细胞增生迁移的影响及作用机制
- 陈春丽申焕君张宗端周仲楼陈晓燕闫东升宋宗明
- 甲状腺乳头状癌钠碘同向转运体基因启动子区域CpG岛异常甲基化状态检测及其意义被引量：2
- 2009年
- 目的 通过检测甲状腺乳头状癌中钠碘同向转运体(NIS)基因的启动子区域甲基化状态及其与各项临床指标之间的关系,探讨NIS基因甲基化在甲状腺乳头状癌发病过程中的地位、作用和相关机制.方法 取2007年5～7月手术切除的甲状腺乳头状癌及正常组织标本各11份,液氮保存.针对NIS-L区域设计新的甲基化特异PCR(MSP)引物,对所有亚硫酸氢钠修饰后的甲状腺癌及对照组织标本DNA进行MSP检测,比较肿瘤和对照甲状腺组织的NIS-L甲基化状态,分析其与有关临床指标之间的相关性.结果 实验发现11例甲状腺癌中NIS-L区域CpG岛甲基化率达81.8%(9/11),与肿瘤直径存在相关性,与年龄、性别、AJCC分期、淋巴结转移情况、多灶性等临床指标无相关性;相应对照组织中NIS-L甲基化率为36.4%(4/11),与所有临床指标无相关性.结论 甲状腺乳头状癌组织中NIS-L区域CpG岛甲基化率异常增高,且与肿瘤直径存在相关性.NIS-L与其它NIS表达调控因素的关系有待进一步研究.
- 殷凯张筱骅王瓯晨闫东升陈晓燕李权
- 关键词：甲状腺乳头状癌启动子区域CPG岛甲基化甲基化状态肿瘤直径钠碘同向转运体
- 表皮生长因子对氧化损伤的人眼Müller细胞增生及迁移的保护作用
- 2012年
- 背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用，主要与血一视网膜屏障的破坏有关，而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明，表皮生长因子（EGF）可促进实验动物视网膜Muller细胞的增生和迁移，但其对人Muller细胞的作用研究较少。目的探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Muller细胞增生和迁移的影响及其作用机制。方法将人眼Maller细胞系MIO—M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、第Ⅷ因子、a-平滑肌肌动蛋白（Ot—SMA）、人角蛋白及S-100免疫组织化学法进行鉴定。在无血清DMEM中加入不同质量浓度（0、1、10、30、100mg／L）EGF，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记法测定MIO—M1细胞的阳性率。根据干预方式的不同将培养细胞分为EGF组、H2O2损伤组、EGF＋H2O2组、葡萄糖氧化酶（GO）组、GO＋EGF组、EGF＋LY294002＋H2O2组，采用MTT比色法测定各组培养细胞的增生情况（A590）。对培养的人眼Muller细胞采用划痕实验观察H2O2损伤条件下0、1、10、30、100mg／LEGF作用24、48、72h后对Miiller细胞增生、迁移的影响；采用Westernblot技术检测EGF对体外不同培养条件下MUller细胞Akt信号传导通路的作用。结果正常培养条件下10、30、100mg／LEGF作用后Muller细胞的增生率分别为28．0％、32．9％、39．O％，明显高于0mg／L、1mg／LEGF组（24．5％、26．2％）。在H2O2和GO分别培养细胞的条件下，高质量浓度的EGF组Muller细胞的吸光度（A570）值明显大于低质量浓度组，各组总体差异有统计学意义（F=23．582，P=0．000）。与EGF＋H2O2组比较，EGF＋LY294002＋H2O2组Muller细胞的吸光度（A570）值明显下降。10mg／LEGF促进Muller细胞迁移的作用最强。0．08mmol／L H2O2作用Mfiller细胞后Akt信号通路激活，提前2h加入外源性EGF后，100mg／LEGF对抗氧化所�
- 陈春丽周仲楼闫东升郑景伟宋宗明
- 关键词：表皮生长因子MÜLLER细胞年龄相关性黄斑变性
- 氧化损伤条件下人眼Müller细胞增生迁移变化的探讨
- 陈春丽周钟楼闫东升杨嘉松宋宗明
- The Expression of Melanin-related Gene in Cultured Human Adult RPE
- Objectives This study was designed to investigate the the expression of TYR,TYRP-1,TYRP-2, P—protein and MSH r...
- 闫东升周翔天瞿佳胡诞宁吕帆
- 文献传递
- 表皮生长因子对人眼Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制被引量：1
- 2011年
- 背景研究证实表皮生长因子（EGF）可促进鼠视网膜Müller细胞的增生和迁移，但EGF能否促进人眼Müller细胞的增生迁移尚未见报道。目的探讨人眼Müller细胞能否自身表达和分泌EGF及EGF对Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制。方法同一代人永生株Müller细胞系MIO—M1细胞用高糖DMEM进行培养，利用MTT比色法观察不同质量浓度EGF作用24、48、72h，不同浓度CoCl2作用12h和24h，加入导致Müller细胞半数致死量的CoCl，浓度前2h加入不同质量浓度EGF的Müller细胞增生情况；Transwell小室观察正常及CoCl2缺氧条件下用不同质量浓度EGF作用24、48、72h后Müller细胞的迁移情况；采用ELISA法观察Müller细胞表达和分泌EGF的情况；通过Westernblot法检测体外不同条件培养下EGF对ERK1/2及Akt信号转导通路的作用。结果正常培养条件下，不同质量浓度的EGF作用后Mfiller细胞的吸光度（A570）值的总体比较差异有统计学意义（F=123．765，P=0．000），100mg／LEGF促Müller细胞增生作用最强，为对照组的1．6倍，10mg／LEGF促Müller细胞迁移的作用最强，为对照组的4．5倍。各EGF组Müller细胞的A570，值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。缺氧条件下培养，Müller细胞半数致死量的CoCl2浓度为600nmol／L，提前2h加入10～100阻g／LEGF后，EGF对抗缺氧所致Muller细胞的损伤作用最明显。700nmol／LCoCl2致Müller细胞损伤80％时其自身低分泌7．8ng／LEGF。10～100mg／LEGF作用Müller细胞促增生迁移作用信号最明显，600nmol／ LCoCl2作用Müller细胞24h后ERKl／2及Akt信号强度减弱，提前2h加入外源性EGF后，ERK1／2及Akt两条信号通路最明显。结论EGF能以剂量依赖的方式促进体外培养的Müller细胞增生及迁移。正常培养条件下的Müller细胞自身不表达，缺氧条件下Müller细胞自身可少量分泌EGF。EGF可能通过ERK1／2及Akt信号转
- 陈春丽申焕君张宗端周仲楼陈晓燕闫东升宋宗明
- 关键词：表皮生长因子MÜLLER细胞增生迁移信号传导通路增生性玻璃体视网膜病变
- Muscarinic acetylcholine receptor antagonist regulation of MMP-2 and collagen Ⅰ in human scleral fibroblasts
- 丁阳闫东升周仲楼安建宏周翔天瞿佳吕帆
- 视网膜色素上皮细胞毒蕈碱受体(M受体)的分布研究
- 目的研究毒蕈碱受体(M受体)在人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞的分布。方法分离并培养人RPE细胞,用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测体外培养的RPE细胞M受体各亚型mRNA 的表达,并运用间接免疫荧光(IIF)实...
- 周翔天闫东升张立华李合吕帆瞿佳
- 文献传递
