郭治
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞中活性氧与低氧诱导因子-1α和细胞增殖的关系(英文)被引量：11
- 2007年
- 在低氧条件下,观察大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)中活性氧(reactive oxygenspecies, ROS)的变化,探讨 ROS 的变化是否通过调控低氧诱导因子 -1α (hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)的表达影响 PASMCs的增殖。采用组织块法原代培养大鼠PASMCs,分成3 组:常氧组(21% O2, 24 h),低氧组(5% O2, 24 h),低氧+ Mn-TBAP组(5% O2,24 h,Mn-TBAP 是一种ROS 清除剂)。用激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS 的变化;用RT-PCR 和免疫组织化学方法分别测定HIF-1α mRNA 和蛋白的表达;用MTT 法检测细胞增殖程度。结果显示:(1) 低氧组 PASMCs内ROS水平明显高于常氧组(P<0.05),低氧+ Mn-TBAP 组ROS 水平明显低于低氧组(P<0.05),但仍高于常氧组(P<0.05) ;(2)低氧组及低氧+ Mn-TBAP 组的HIF-1α mRNA 和蛋白表达均高于常氧组(P<0.05),且低氧组表达高于低氧+ Mn-TBAP 组(P<0.05) ;(3) 低氧组细胞增殖明显高于常氧组和低氧+ Mn-TBAP 组(P<0.05),低氧+ Mn-TBAP 组细胞增殖高于常氧组(P<0.05)。结果表明:在低氧条件下大鼠PASMCs 中 ROS 水平明显升高,且ROS 的变化能够调节HIF-1α的表达,进而影响平滑肌细胞的增殖,提示ROS 可能在肺动脉高压的发病机制和低氧信号转导中具有重要作用。
- 赵建平周志刚胡红玲郭治汪涛甄国华张珍祥
- 关键词：低氧平滑肌细胞活性氧
- 线粒体ATP敏感钾通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞低氧诱导因子-1α表达及细胞增殖的作用被引量：5
- 2007年
- 本文旨在探讨线粒体ATP敏感钾(mitochondrial ATP-sensitive K+,MitoKATP)通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达和细胞增殖的影响。原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,分为常氧对照组、常氧+diazoxide(MitoKATP通道的选择性开放剂)组、常氧+5-hydroxydecanoate(5-HD,MitoKATP通道的选择性阻断剂)组、低氧对照组、低氧+diazoxide组、低氧+5-HD组,共6组,分别应用罗丹明123荧光技术检测各组大鼠肺动脉平滑肌细胞的线粒体膜电位,免疫组化检测HIF-1α的表达及酶联免疫检测仪检测细胞增殖的变化。结果显示,常氧+ diazoxide组与常氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达及细胞增殖明显增强(P<0．05);低氧+diazoxide组与低氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达及细胞增殖明显增强(P<0.05):常氧+5-HD组与常氧对照组比较,罗丹明123荧光、HIF-1α表达、细胞增殖没有明显变化(P>0．05);但低氧+5-HD组与低氧对照组比较,罗丹明123荧光明显减弱、HIF-1α表达及细胞增殖有所减弱(P<0．05)。结果提示:MitoKATP通道的开放能引起大鼠肺动脉平滑肌细胞线粒体膜去极化,并可以促进HIF-1α的表达及细胞增殖。
- 赵建平郭治周志刚陈俊胡红玲汪涛张珍祥
- 关键词：低氧低氧诱导因子-1Α线粒体膜电位平滑肌
- 缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞活性氧与缺氧诱导因子1α在细胞增殖中的作用被引量：1
- 2007年
- 活性氧可介导基因转录激活的启动和转录因子活性的调节。缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一种核转录因子，在缺氧性肺动脉高压（HPH）形成中起关键作用。我们观察缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的活性氧变化，探讨其与HIF-1α和细胞增殖的关系。
- 赵建平周志刚郭治胡红玲张珍祥汪涛
- 关键词：缺氧诱导因子1Α肺动脉平滑肌细胞细胞增殖缺氧大鼠缺氧性肺动脉高压
