章林平
- 作品数:5 被引量:52H指数:3
- 供职机构:湖州师范学院医学院更多>>
- 发文基金:国家级大学生创新创业训练计划浙江省自然科学基金浙江省教育科学规划课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 社区全科医师糖尿病三级预防知识知晓率调查被引量:2
- 2014年
- 目的了解湖州市社区全科医师糖尿病三级预防知识的知晓率。方法随机抽取湖州市16家社区卫生服务中心的社区全科医师进行糖尿病三级预防知识问卷调查,对调查结果进行统计分析。结果被调查的社区全科医师糖尿病三级预防知识总体知晓率为47.4%,第一级预防知识知晓率为34.7%;第二级预防知识知晓率为46.8%;第三级预防知识知晓率为52.3%。其中饮食干预和并发症筛查知晓率较低,分别为19.1%和17.7%,糖尿病诊断和胰岛素治疗知晓率较高,分别为52.7%和58.7%。不同年龄、工作年限、学历和职称的社区全科医师糖尿病三级预防知识知晓率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湖州市社区全科医师糖尿病三级预防知识知晓率普遍较低,需要加强对不同层次社区全科医师糖尿病三级预防知识的系统培训。
- 陆玮新陈格格何苏婷陆峰彬章林平
- 关键词:社区全科医师知晓率
- 结直肠腺癌KIAA1199基因表达与临床病理学相关性被引量:3
- 2014年
- 目的探讨KIAA1199基因在结直肠腺癌中的表达与临床病理特征及预后的相关性及临床意义。方法采用实时定量PCR法(qPCR)检测手术切除结直肠腺癌及癌旁正常组织KIAA1199 mRNA表达;采用免疫组织化学染色(IHC)检测结直肠腺癌组织蜡块KIAA1199蛋白原位表达;分别分析KIAA1199 mRNA、蛋白表达水平与患者临床病理特征及预后生存的相关性。结果结直肠腺癌组织KIAA1199 mRNA水平(2-△△Ct=42.410 6±1.060 5)明显高于癌旁正常组织(2-△△Ct=1)(P<0.01),结直肠腺癌组织KIAA1199 mRNA水平与患者年龄、淋巴结及远处转移、临床分期呈正相关(P<0.01),与患者生存期呈负相关(P<0.01);结直肠腺癌组织KIAA1199蛋白表达水平[83.00%(83/100)]明显高于癌旁正常组织(阴性)(P<0.01),结直肠腺癌组织KIAA1199蛋白表达水平与原发灶浸润深度及临床分期呈正相关(P<0.01),与患者生存期呈负相关(P<0.01)。结论 KIAA1199基因可作为一种较有价值的评估结直肠腺癌病程进展及预后的标志物。
- 张婷崔戈章林平李阳张晓岚周洪昌顾福萍
- 关键词:结直肠腺癌临床病理学特征预后
- 茵陈有效成分的药理作用及其临床应用的研究进展被引量:42
- 2014年
- 茵陈所含的多种单体或化合物成分具有抗炎、抗氧化、抗病毒、免疫调节、调节血糖、血脂、血压及抗肿瘤等药理作用,实验及临床研究发现对于肝胆疾病、妇科疾病术后后遗症、母婴血型不和、重症胰腺炎、糖尿病、肺炎、口腔溃疡、急性结膜炎和防癌抗癌作用。综述近年发表的中外文文献资料,对茵陈的药理作用和临床应用,以及进一步研究茵陈有效成分尤其是单体成分的药理作用机制作一分析,为其更广泛的临床使用奠定研究基础。
- 章林平孙倩王威李阳张婷崔戈顾福萍
- 关键词:茵陈中药单体药理作用
- 不同含量反式脂肪酸饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响被引量:3
- 2013年
- 目的探究不同含量反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照(CN)、低(L-TFA)、中(M-TFA)、高剂量(H-TFA)反式脂肪酸饮食4组,每组10只。饲喂处理90 d后,分别测量各组动物的净增体重和食物转化率;全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;化学比色法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)免疫组化分析肝组织PPARγ阳性表达变化。结果与CN组比较,M-TFA和H-TFA组小鼠净增体重和食物转化率显著增加(P<0.05);TG、TC、LDL-C、FFA等血脂水平显著增加(P<0.05);肝组织中MDA含量显著增加(P<0.05),GSH-Px、SOD、CAT、活性显著降低(P<0.05)ALP、ALT、AST、LDH活性显著升高(P<0.05);光镜下观察反式脂肪酸饮食小鼠肝组织均见一定程度的脂质沉积,胞浆内充满脂肪空泡或脂滴;PPARγ免疫阳性表达显著增强(P<0.05),且阳性染色主要定位于脂质沉积的肝实质细胞核内。结论中、高剂量反式脂肪酸饮食可诱导肝氧化应激损伤,脂质沉积,PPARγ蛋白表达上调。
- 刘重斌王瑞章林平叶翎董缪武
- 关键词:反式脂肪酸氧化应激肝脏PPARΓ