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上海某社区血糖异常患者血清胆碱酯酶水平的变化: 祝超瑜肖元元魏燕燕王倩倩魏丽

SIP合胞体在小鼠结肠中的分布规律及功能研究被引量：2: 2021年; 目的探讨平滑肌、Cajal间质细胞(ICC)和血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)阳性细胞合胞体(SIP合胞体)在小鼠结肠中的分布规律及功能。方法选用无特定病原体、10~12周龄C57BL/6J小鼠15只,麻醉处死后取出结肠并分离平滑肌组织。利用免疫组化染色和Western blot法检测小鼠近远端结肠平滑肌组织中c-Kit、钙激活氯通道蛋白1(ANO1)、PDGFRα、钙激活钾通道(SK3)蛋白表达情况,通过电生理学实验观察小鼠近远端结肠移行性复合运动(CMMC)和平滑肌自发性收缩情况。结果在ICC-ANO1-平滑肌通路中,小鼠近端结肠平滑肌组织中c-Kit、ANO1蛋白表达明显高于远端结肠(均P<0.05);电生理实验结果显示,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME能明显增加CMMC和平滑肌自发性收缩,ANO1通道阻断剂NPPB对CMMC和平滑肌自发性收缩有明显抑制作用,且以上作用效果在近端结肠更显著。在PDGFRα阳性细胞-SK3-平滑肌通路中,小鼠近端结肠平滑肌组织中PDGFRα、SK3蛋白表达明显低于远端结肠(均P<0.05);SK3激动剂CyPPA可明显抑制远端结肠CMMC和平滑肌自发性收缩,SK3阻断剂apamin能增加CMMC和平滑肌自发性收缩,且以上作用效果在远端结肠更显著。结论ICC主要分布在近端结肠,PDGFRα阳性细胞主要分布在远端结肠,使结肠两端产生压力梯度并将粪便推进肛门。ICC-ANO1-平滑肌通路和PDGFRα阳性细胞-SK3-平滑肌通路保持相对平衡在结肠传输中起重要调节作用。; 王建峰陆士蛟刘俊王彭王倩倩王倩倩; 关键词：结肠 CAJAL间质细胞

OSBPL3在代谢相关脂肪性肝病中的作用及机制研究: 2023年; 目的:探究氧化固醇结合蛋白类似物3(Oxysterol Binding Protein-like 3,OSBPL3)在代谢相关脂肪性肝病中的作用及可能机制。方法:建立肝脏特异性沉默OSBPL3小鼠模型和空载体对照组,分别予以普食和高脂喂养12周。分为正常对照组、OSBPL3沉默组、肥胖对照组、肥胖OSBPL3沉默组。观察小鼠一般情况,Real-time PCR检测脂质合成基因及脂质分解基因mRNA水平,western blot检测Akt/mTOR通路关键蛋白的表达。人HepG2细胞株给予不同浓度油酸(oleic acid,OA)处理,观察油红O染色的变化,western blot检测OSBPL3表达水平。结果:正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠各项指标相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较低(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组TC、TG、LDL-C及HDL-C较低(P<0.05)。与正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠SREBP-1C、FAS及PPARα表达水平相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS较高,PPARα表达水平较低(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS表达水平较低,PPARα表达水平较高(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组Akt及mTOR磷酸化表达水平较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组Akt及mTOR磷酸化表达水平较低(P<0.05)。随着OA作用浓度的升高,油红O染色逐渐加深。与0μmol/L油酸相比,油酸以剂量依赖性方式增加HepG2细胞OSBPL3 mRNA水平(P<0.05)。结论:OSBPL3能够调控脂质代谢的表达,可能通过调�; 王倩倩彭文芳蒋小红杜娟李慧华黄珊; 关键词：C57BL/6J小鼠 HEPG2细胞 AKT/MTOR

serp1对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的保护作用被引量：2: 2016年; 目的探讨内质网应激相关蛋白1(serp1)对体外过氧化氢诱导大鼠血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法体外培养的大鼠血管内皮细胞均匀种于6孔板内,分为空质粒组、空质粒+过氧化氢组、serp1质粒组、serp1质粒+过氧化氢组。根据不同的实验目的各组加入不同浓度的过氧化氢。用PI/hochest荧光染色法对400μmol/L过氧化氢组进行细胞凋亡的检测;采用细胞划痕实验检测100μmol/L过氧化氢组进行伤口修复情况;采用Western blot法观察serp1过表达对GLP-1R表达的影响。结果 serp1质粒+过氧化氢组内皮细胞凋亡率明显低于空质粒+过氧化氢组,而修复率却明显高于转染空质粒过氧化氢组,差异均有统计学意义(P<0.05);serp1质粒+过氧化氢组GLP-1R表达明显高于空质粒+过氧化氢组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 serp1过表达可抑制过氧化氢引起的血管内皮细胞凋亡,并促进氧化应激状态下血管内皮细胞的增值修复,其作用机制可能与serp1促进氧化应激状态下血管内皮细胞的GLP-1受体表达有关。; 冯丽帅王倩倩马旭魏丽王建波; 关键词：血管内皮细胞

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析被引量：8: 2014年; 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间，上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果，根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组，采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05），而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01，表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325，95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025，95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283，95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素，HDL（OR＝0.532，95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中，纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较，年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01），然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05），差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示，年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大，与BMI; 魏美林王倩倩韩峻峰魏丽包玉倩贾伟平; 关键词：脂肪肝

肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素与肿瘤坏死因子α水平变化及其相关性研究被引量：4: 2014年; 目的：检测肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白（RBP4）、脂联素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化，探讨三者的相关性。方法选择135例上海地区中国人，分为正常糖调节正常体质量（NBM-NGR）组、正常糖调节超重/肥胖（OW/OB-NGR）组、2型糖尿病正常体质量（NBM-T2DM）组及2型糖尿病伴超重/肥胖（OW/OB-T2DM）组，测定体脂、生化指标及RBP4、脂联素及TNF-α水平。结果 T2DM各亚组及OW/OB-NGR组RBP4均显著高于NBM-NGR组， OW/OB-T2DM组RBP4显著高于NBM-T2DM组；T2DM各亚组及OW/OB-NGR组脂联素均显著低于NBM-NGR组；T2DM各亚组TNF-α均显著高于NBM-NGR组及OW/OB-NGR组。Spearman相关分析显示，RBP4与脂联素呈负相关，与TNF-α呈正相关，TNF-α与脂联素呈负相关（P＜0.05或0.01）。多元逐步回归分析显示，甘油三酯及腰臀比（WHR）是血清RBP4的独立相关因素；性别、甘油三酯、糖化血红蛋白（HbA1c）及高密度脂蛋白是血清脂联素的独立相关因素；HbA1c是血清TNF-α的独立相关因素。结论 RBP4与腹内型肥胖的关系更为密切，而与血糖不相关；脂联素、TNF-α主要与糖代谢相关；RBP4与脂联素及TNF-α均相关。; 毛月芹祝超瑜肖元元王倩倩魏美林魏丽包玉倩贾伟平; 关键词：肥胖症视黄醇结合蛋白质类脂联素肿瘤坏死因子Α

甲状腺嗜酸细胞癌25例临床病理和分子遗传学特征分析被引量：1: 2023年; 目的探讨甲状腺嗜酸细胞癌(oncocytic carcinoma of the thyroid,OCA)的临床病理和分子遗传学特征。方法收集25例OCA临床病理资料,行HE、免疫组化及分子病理检测。结果25例患者男女比为1∶1.8,平均年龄49岁。肿瘤局限于甲状腺内。22例单发结节中5例边界不清,3例为多发结节。肿瘤平均最大径2.7 cm。细胞涂片显示:肿瘤具有嗜酸性细胞质,细胞核异型性明显。组织学上:嗜酸性肿瘤细胞以梁状、实性排列为主,肿瘤浸润包膜和(或)血管/淋巴管。8例为微小浸润型,14例为包裹性血管浸润型,3例为弥漫浸润型。免疫表型:肿瘤细胞TTF-1、TG和CD56阳性。分子检测:1例复发性OCA伴颈部淋巴结转移,1例以骨转移为首发症状的OCA存在TERT启动子(C228T)突变。另有2例(8%)发生RAS突变。结论OCA具有特征性嗜酸性肿瘤细胞,可经淋巴道转移,免疫组化染色有助于其诊断与鉴别诊断。OCA缺乏BRAF样基因异常;RAS点突变少见,TERT启动子突变多与侵袭性相关。; 唐娟陈春燕刘书佚王倩倩张立坤孙可洋刘志艳; 关键词：临床病理学

果糖对脂肪细胞内质网应激相关因子蛋白表达的影响: 目的随着人民生活水平的提高以及饮食习惯的改变,果糖的人均摄入量逐年增加.果糖主要存在于饮料等食品中,过度的摄入被发现能够导致胰岛素抵抗与脂肪肝等代谢性疾病的发生.近年来内质网应激在胰岛素抵抗中的作用越来越受到关注,内质...; 肖元元王倩倩韩峻峰魏丽

GATA6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系被引量：1: 2015年; 目的：探究锌指转录因子G ATA 6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法收集2009年1月至2014年9月于上海交通大学附属第六人民医院确诊的3例胰岛素瘤患者的瘤体及其相应瘤旁组织，应用蛋白印迹法（Western blotting）检测GATA6在胰岛素瘤瘤体及瘤旁的表达差异。另外收集正常胰腺组织标本2例，免疫荧光法观察GATA6在胰岛素瘤组织及正常胰腺组织中的表达及定位。培养小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞，小干扰RNA（siRNA）干扰GATA6表达后，用流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期的变化。结果胰岛素瘤瘤体组织GATA6表达水平较瘤旁组织异常升高（P＜0.05）；免疫荧光法显示胰岛素瘤正常胰岛结构丧失，GATA6主要位于胰岛素瘤细胞的细胞核中，在胰岛素瘤中大量表达，在正常胰岛β细胞中少量表达。沉默G ATA 6表达后胰岛素瘤细胞凋亡显著增加（P＜0.05），且细胞增殖受抑制（P＜0.05）。结论 GATA6在胰岛素瘤中异常高表达，与胰岛素瘤细胞增殖凋亡关系密切，提示G ATA 6可能在胰岛素瘤的发病机制中起重要的作用。; 魏美林王倩倩李旭韩峻峰魏丽; 关键词：胰岛素瘤凋亡增殖

胰升糖素样肽1减少内质网应激的研究进展被引量：1: 2015年; 胰升糖素样肽1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）是一种经食物刺激后主要由回肠末端、结肠和直肠中 L 细胞产生和分泌的肠促胰岛素,它可以与体内 GLP-1受体结合,发挥一系列的生物学效应。近年来研究表明,GLP-1通过减少内质网应激,参与了多种疾病的发生及发展。; 王倩倩肖元元魏丽; 关键词：胰升糖素样肽内质网应激

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王倩倩

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