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GATA6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系被引量：1: 2015年; 目的：探究锌指转录因子G ATA 6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法收集2009年1月至2014年9月于上海交通大学附属第六人民医院确诊的3例胰岛素瘤患者的瘤体及其相应瘤旁组织，应用蛋白印迹法（Western blotting）检测GATA6在胰岛素瘤瘤体及瘤旁的表达差异。另外收集正常胰腺组织标本2例，免疫荧光法观察GATA6在胰岛素瘤组织及正常胰腺组织中的表达及定位。培养小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞，小干扰RNA（siRNA）干扰GATA6表达后，用流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期的变化。结果胰岛素瘤瘤体组织GATA6表达水平较瘤旁组织异常升高（P＜0.05）；免疫荧光法显示胰岛素瘤正常胰岛结构丧失，GATA6主要位于胰岛素瘤细胞的细胞核中，在胰岛素瘤中大量表达，在正常胰岛β细胞中少量表达。沉默G ATA 6表达后胰岛素瘤细胞凋亡显著增加（P＜0.05），且细胞增殖受抑制（P＜0.05）。结论 GATA6在胰岛素瘤中异常高表达，与胰岛素瘤细胞增殖凋亡关系密切，提示G ATA 6可能在胰岛素瘤的发病机制中起重要的作用。; 魏美林王倩倩李旭韩峻峰魏丽; 关键词：胰岛素瘤凋亡增殖

内质网应激相关蛋白1对衣霉素诱导HepG2细胞内质网应激的影响被引量：3: 2014年; 目的研究过表达内质网应激相关蛋白1(SERP1)对衣霉素诱导肝癌Hep G2细胞内质网应激的影响。方法以衣霉素诱导Hep G2细胞发生内质网应激,将细胞分为以下5组:正常对照组、衣霉素组、衣霉素+0.25μg SERP1转染组、衣霉素+0.5μg SERP1转染组和衣霉素+1.0μg SERP1转染组,每组实验重复3次;采用MTT法检测不同浓度与作用时间的衣霉素对Hep G2细胞存活率的影响,以吸光度(A)值表示。Western blot法检测各组细胞内内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及钙联蛋白的表达水平。采用SPSS 15.0统计软件进行统计学分析,比较蛋白表达水平。结果与对照组相比,衣霉素处理组Hep G2细胞中内质网应激标志性蛋白GRP78、CHOP及Calnexin蛋白表达量显著升高,分别为对照处理组的3.8倍(t=11.5,P<0.05)、1.3倍(t=3.498,P<0.05)和1.4倍(t=4.1,P<0.05),差异均有统计学意义;随着SERP1过表达量的逐渐升高,变化呈现剂量依赖性。随着SERP1转染剂量的增加,各组GRP78蛋白的表达较单独衣霉素处理组分别下降了12%[(1.83±0.29)A值,(1.61±0.13)A值,t=2.36,P>0.05]、24%和30%[(1.83±0.29)A值,(1.40±0.11)A值,(1.27±0.21)A值;F=50.56,P<0.05],CHOP蛋白的表达水平分别下降了23%,29%和34%[(1.0±0.15)A值,(0.79±0.07)A值,(0.72±0.55)A值,(0.67±0.14)A值;F=9.532,P<0.05],Calnexin蛋白的表达水平分别下降了5%[(1.20±0.18)A值,(1.15±0.13)A值;P>0.05]、24%和28%[(1.20±0.18)A值,(0.92±0.07)A值,(0.87±0.18)A值;F=8.116,P<0.05]。结论外源性过表达SERP1蛋白通过下调内质网应激蛋白的表达,降低Hep G2细胞内质网应激水平,缓解内质网应激介导的细胞损伤。; 肖元元韩峻峰毛月芹王倩倩魏美林殷峻黄金伟魏丽; 关键词：内质网应激 PROTEIN PROTEIN

胰岛素样肽5及其受体的研究进展: 2014年; 胰岛素样肽（INSL）5是胰岛素（INS）超家族的成员,1999年首次由Conklin等[1]在研究INS超家族成员B链的半胱氨酸序列时,通过搜索表达序列标签（EST）数据库时发现。2003年Liu在人类基因组数据库中发现一个激素受体,命名为GPR100,最初将其描述为缓激肽受体[2]。2005年的研究[3]发现,其为INSL5的受体,重命名为RXFP4,也称为G蛋白耦联受体142（GPCR142）。本综述对INSL5及其受体RXFP4的基因、结构、表达和功能等进行介绍。; 毛月芹魏美林魏丽; 关键词：基因组数据库超家族缓激肽受体神经内分泌功能葡萄糖耐量试验

CGM与SMBG改善1型糖尿病患者血糖控制及减少低血糖事件发生的meta分析被引量：2: 2015年; 目的探讨动态血糖监测(continuous glucose monitoring,CGM)与自我血糖监测(self-monitored blood glucose,SM BG)改善1型糖尿病患者血糖控制及减少低血糖事件发生的效果。方法检索国内外各类大型数据库自建库以来发表的关于应用CGM对比SMBG的临床随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),采用meta分析的方法,利用stata 12.0软件评价应用CGM对比SM BG的效果。结果与SM BG相比,1型糖尿病患者应用CGM能够有效降低糖化血红蛋白(Hb A1c)(WMD:-0.23%,95%CI:-0.29^-0.16)。亚组分析显示,应用动态血糖监测能降低成人(WMD:-0.33%,95%CI:-0.46^-0.20)及儿童、青少年(WMD:-0.13%,95%CI:-0.26^-0.01)1型糖尿病患者糖化血红蛋白值。实时动态血糖监测(real-time CGM)可有效改善血糖控制(WMD:-0.23%,95%CI:-0.30^-0.16)。应用CGM可减少低血糖事件发生(SMD:-0.27,95%CI:-0.45^-0.09)。结论动态血糖监测,特别是实时动态血糖监测可有效改善1型糖尿病患者的血糖控制,减少低血糖事件发生。; 魏美林王倩倩韩峻峰魏丽; 关键词：1型糖尿病动态血糖监测自我血糖监测 META分析

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析被引量：8: 2014年; 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间，上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果，根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组，采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05），而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01，表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325，95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025，95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283，95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素，HDL（OR＝0.532，95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中，纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较，年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01），然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05），差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示，年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大，与BMI; 魏美林王倩倩韩峻峰魏丽包玉倩贾伟平; 关键词：脂肪肝

肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素与肿瘤坏死因子α水平变化及其相关性研究被引量：4: 2014年; 目的：检测肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白（RBP4）、脂联素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化，探讨三者的相关性。方法选择135例上海地区中国人，分为正常糖调节正常体质量（NBM-NGR）组、正常糖调节超重/肥胖（OW/OB-NGR）组、2型糖尿病正常体质量（NBM-T2DM）组及2型糖尿病伴超重/肥胖（OW/OB-T2DM）组，测定体脂、生化指标及RBP4、脂联素及TNF-α水平。结果 T2DM各亚组及OW/OB-NGR组RBP4均显著高于NBM-NGR组， OW/OB-T2DM组RBP4显著高于NBM-T2DM组；T2DM各亚组及OW/OB-NGR组脂联素均显著低于NBM-NGR组；T2DM各亚组TNF-α均显著高于NBM-NGR组及OW/OB-NGR组。Spearman相关分析显示，RBP4与脂联素呈负相关，与TNF-α呈正相关，TNF-α与脂联素呈负相关（P＜0.05或0.01）。多元逐步回归分析显示，甘油三酯及腰臀比（WHR）是血清RBP4的独立相关因素；性别、甘油三酯、糖化血红蛋白（HbA1c）及高密度脂蛋白是血清脂联素的独立相关因素；HbA1c是血清TNF-α的独立相关因素。结论 RBP4与腹内型肥胖的关系更为密切，而与血糖不相关；脂联素、TNF-α主要与糖代谢相关；RBP4与脂联素及TNF-α均相关。; 毛月芹祝超瑜肖元元王倩倩魏美林魏丽包玉倩贾伟平; 关键词：肥胖症视黄醇结合蛋白质类脂联素肿瘤坏死因子Α

Gata6在胰岛素瘤中的作用及机制研究: 目的：　　胰岛素瘤是一类低增殖率肿瘤，发病比较罕见，对其发病机制了解甚少。近来研究发现 Gata6在调控胰岛细胞的分化的过程中发挥重要作用，亦参与体内一些肿瘤的形成。目前关于Gata6在胰岛素瘤中表达及作用未见报道，本实...; 魏美林; 关键词：胰岛素瘤细胞凋亡蛋白表达发病机制

异常调节的胆汁酸-肠道菌代谢轴对肥胖易感性的作用及机制研究: 目的近年来发现胆汁酸是调节代谢的重要信号分子,与肥胖密切相关且受肠道菌的调节。肠道菌介导胆汁酸的变化对机体代谢状态的影响及对肥胖的易感性作用及机制目前尚不清楚。本研究拟探讨不同肥胖状态下胆汁酸的变化,和肠道菌的相互作用关...; 魏美林; 关键词：胆汁酸肠道菌群宏基因组肥胖; 文献传递

Exendin-4对游离脂肪酸诱导肝细胞sirt6表达及其对糖异生作用的影响被引量：3: 2015年; 目的观察Exendin-4对游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的影响及其在肝脏糖异生过程中的调控作用。方法体外培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,根据干预措施分为正常对照组、Exendin-4(100nmol/L)处理组、游离脂肪酸对待组、游离脂肪酸+Exendin-4处理组。Western blot法检测各组细胞中sirt6表达的变化。以stealth siRNA干扰Hep G2细胞中sirt6的表达后给予相同处理,Western blot法检测sirt6表达蛋白水平的变化,RT-PCR检测sirt6及糖异生相关基因G6Pase和PEPCK mRNA水平的变化。结果与正常对照组相比游离脂肪酸可显著降低肝细胞内sirt6蛋白的表达,而经Exendin-4处理后,sirt6表达显著升高。与正常对照组相比,游离脂肪酸可诱导肝细胞糖异生相关基因表达的升高,经过Exendin-4处理后,可相应降低上述基因的表达。当下调sirt6表达后,则抑制了由Exendin-4对改善游离脂肪酸诱导肝细胞糖异生相关基因的调节作用。结论游离脂肪酸可降低肝细胞sirt6的表达,Exendin-4可改善由游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的下降及糖异生相关基因表达的升高;Exendin-4可能是通过对sirt6的调节从而在肝脏糖异生过程中发挥重要作用的。; 肖元元王倩倩毛月芹魏美林韩峻峰殷峻魏丽; 关键词：胰高血糖素样肽-1 糖异生脂肪肝

胰岛素瘤分子遗传学研究进展被引量：3: 2013年; 胰岛素瘤是最常见的胰腺内分泌肿瘤，占后者总数的70％～75％，发生率为4／100万；多发于40-50岁的青壮年，男：女为2：1；绝大多数为良性，恶性比例仅为4％～16％。病理表现为胰岛B细胞形成的腺瘤或癌（少数为增生），南于胰岛素不适当的分泌，临床上常导致患者反复发作低血糖，部分伴有神经精神表现。手术切除肿瘤是性一的根治性治疗方法、“。虽然目前对胰岛素瘤的发病机制尚不明确，但随着基因芯片技术、甲基化特异性PCR、荧光原位杂交（FISH）等技术广泛应用，一些与胰岛素瘤相关的基因突变、; 魏美林肖元元韩俊峰魏丽; 关键词：胰岛素瘤分子遗传学胰腺内分泌肿瘤甲基化特异性PCR 神经精神表现细胞形成

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