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张效林: 作品数：208 被引量：260H指数：9; 供职机构：沈阳军区总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金军队临床高新技术重大项目军队“十一五”科技攻关课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学建筑科学农业科学更多>>

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细胞色素P4503A5基因rs3800959位点单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究: 目的：探讨细胞色素P450 3A5基因(CYP3A5)单核苷酸多态位点rs3800959在中国北方汉族人群中与氯吡格雷抵抗(CR)发生的关系。方法：于2010年3月至7月期间,连续入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗且年龄...; 冯雪瑶韩雅玲张效林梁振洋孙莹白净; 关键词：细胞色素单核苷酸氯吡格雷冠状动脉造影

趋化因子CCL2对血小板p38MAPK-HSP27通路的影响被引量：7: 2017年; 目的探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在残余血小板高反应中的作用及其调控血小板的可能机制。方法纳入ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者40例,采用Verify Now法检测P2Y12反应单元(PRU),根据检测结果将40例患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=24)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=16)。ELISA检测两组患者血浆中CCL2的表达,Western blotting检测血小板中CCL2和CCR2的表达,ARY003B蛋白芯片筛选经外源性CCL2刺激后血小板中磷酸化水平发生变化的激酶。Western blotting验证经CCL2刺激,或经CCR2拮抗剂(RS 102895)、p38MAPK信号通路抑制剂(SB 203580)预处理后血小板中p38MAPK和HSP27的磷酸化变化。结果高反应组血浆中CCL2浓度、血小板中CCL2和CCR2表达均明显高于正常反应组。经外源性CCL2刺激后,芯片筛选发现p38α、HSP27的磷酸化水平增高。在CCL2刺激前,应用RS 102895或SB 203580预处理血小板,Western blotting检测显示p38MAPK和HSP27的磷酸化水平下降。结论 CCL2以自分泌/旁分泌的方式参与残余血小板高反应,CCL2可能通过p38MAPK-HSP27通路调控血小板。; 曹禹张效林刘丹田孝祥李毅闫承慧韩雅玲; 关键词：趋化因子CCL2 心肌梗死 P38丝裂原活化蛋白激酶类

人CREG基因启动子报告基因载体的克隆及其调控序列的研究: 目的构建hCREG启动子报告基因载体,用以进一步检测与hCREG基因启动子区相互作用的转录调控因子,明确转录因子在VSMCs表型转化中的作用及其对hCREG表达调控的分子机制。方法应用生物信息学方法定位hCREG基因启动...; 赵昕韩雅玲闫承慧康建张效林邓捷徐红梅刘海伟; 文献传递

过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损: 目的最新研究发现,过度低盐饮食在血压正常或高血压前期患者中可增加心血管疾病事件的发生.这一发现引起了广泛的关注及质疑,然而这一现象背后的可能机制应给予深入探讨.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9),在动脉粥样硬化的血...; 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲

中国汉族人群CXCR2基因+1235C/T多态与急性冠脉综合征的关联研究: 2013年; 目的:炎症反应在动脉粥样斑块变化的病理过程中发挥着重要的作用。本研究探讨CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态与中国汉族人群急性冠脉综合征发病的相关关系。方法:本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对675例急性冠脉综合征的患者和636例对照组进行检测,分析CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态的基因型和等位基因频率的分布情况,同时收集济南军区总医院心内科经冠脉造影证实为阳性的急性冠脉综合征患者360例及对照者360例,对上述关联分析的结果进行复制实验的印证。结果:CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态三种基因型(CC型,CT型和TT型)在急性冠脉综合征组分布频率分别为39.3%,45.3%和15.1%,在对照组分别为41.7%,47.2%和11.1%,CXCR2基因+1235 C/T基因型和等位基因频率对照组和急性冠脉综合征组之间存在统计学差异(P<0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,CXCR2基因+1235 C/T多态与急性冠脉综合征的发病存在相关关系(P<0.05)。结论:CXCR2基因+1235 C/T多态与急性冠脉综合征发病存在相关关系,CXCR2基因+1235 C/T多态可能是中国汉族人群急性冠脉综合征发病的独立危险因子。; 张效林张保海梁振洋孙莹冯雪瑶李晓燕韩雅玲; 关键词：冠心病急性冠脉综合征基因单核苷酸多态性

趋化因子CCL2对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨CC类趋化因子配体2(C-C motif ligand 2,CCL2)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:体外分离培养HUVECs细胞,将HUVECs铺至6孔板中,待细胞融合至80-90%时,将CCL2过表达载体[pc DNA3.1(+)-CCL2]及CCL2小分子干扰RNA(si-RNA)分别转染到HUVECs中,于转染后12 h、24 h和48 h收集细胞进行RNA及蛋白提取。荧光定量PCR方法检测HUVECs中CCL2及ICAM-1基因m RNA表达。Western blotting检测HUVECs中CCL2及ICAM-1蛋白表达。结果:(1)与pc DNA3.1(+)组相比较,pc DNA3.1(+)-CCL2组中CCL2基因m RNA和蛋白水平均显著升高;与si-Control组相比较,si-CCL2组中CCL2基因m RNA和蛋白表达均明显下降。(2)与对照组比较,pc DNA3.1(+)-CCL2组明显增加HUVECs中ICAM-1的m RNA及蛋白表达,而si-CCL2组显著抑制HUVECs中ICAM-1的m RNA及蛋白表达。结论:CCL2能增加HUVECs中ICAM-1基因m RNA和蛋白表达,为深入认识动脉粥样硬化的发病机制提供了理论依据。; 刘丹田孝祥张效林高乃婧闫承慧; 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1

IL-17A基因-121G/A多态性与中国北方汉族人群早发冠心病的关系被引量：4: 2010年; 目的探讨IL-17A基因-121G/A（IL-17A）单核苷酸多态性与中国北方汉族人群早发冠心病（CAD）发病的相关关系。方法采用聚合酶链反应—重测序法检测经冠状动脉造影证实的520例早发CAD患者和480例非CAD对照者IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态位点的基因型和等位基因分布情况。结果 IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态三种基因型（GG型、GA型和AA型）在早发CAD患者中的分布频率分别为86.9%、12.2%和0.9%,在对照者分别为81.2%、17.8%和1.0%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-W e inberg平衡定律,IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态的GG基因型和G等位基因分布频率在两者间存在统计学差异（OR=0.68;95%可信区间为0.49-0.94;P=0.02）。按性别进行亚组分析,IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态的GG基因型和G等位基因频率在男性CAD和对照者之间存在统计学差异（OR=1.56;95%可信区间为1.04-2.28;P=0.02）。Logistic回归分析显示,IL-17A基因-121G/A多态性是CAD发病的独立危险因素（P〈0.05）。结论中国北方汉族人群中存在IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态性。IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态性与早发CAD的发病存在相关关系,G等位基因携带者发生CAD的危险性增加。; 张效林韩雅玲裴芳闫承慧康建; 关键词：冠状动脉疾病基因单核苷酸多态性

E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡被引量：5: 2009年; 血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡参与了动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄(RS)等心血管疾病的发生发展过程.E1A激活基因阻遏子(CREG)是新近发现的一种分泌型糖蛋白,在维持细胞和组织稳态方面发挥重要作用.前期研究发现CREG蛋白过表达能够对抗血清饥饿诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)凋亡,进一步探讨CREG对hVSMCs凋亡的调控作用及相关的分子机制.以逆转录病毒稳定转染的CREG过表达及表达抑制的hVSMCs为模型,应用两种药物Staurosporine(STS)和Etoposide(VP-16)诱导细胞发生凋亡,检测细胞凋亡和相关信号通路变化.结果显示,在药物干预后,CREG表达抑制时细胞凋亡明显增多,而CREG过表达明显抑制hVSMCs凋亡.同时也发现,CREG表达抑制时p38及JNK活性明显增强,而CREG过表达时p38和JNK活性被抑制.经腺病毒转染和药物干预抑制p38表达后,细胞凋亡均受到抑制,而且在p38活性被抑制的同时,JNK活化也受到抑制.说明p38和JNK表现为协同作用.结果也显示,VSMCs分化指标SMα-actin和SM MHC与CREG表达呈一致趋势,而细胞外基质蛋白Fibronection与CREG表达呈负相关.以上结果提示,CREG在维持VSMCs表型转换方面发挥重要作用,并且通过p38和JNK信号转导通路对hVSMCs凋亡进行调控.CREG可能对于AS和PCI术后RS的防治具有重要价值.; 吴光哲闫承慧韩雅玲陶杰邓捷田孝祥张保海王涛康建张效林; 关键词：E1A激活基因阻遏子血管平滑肌细胞细胞凋亡

E1A激活基因阻遏子蛋白与细胞膜受体IGF2R(11~13)结构域作用抑制人血管平滑肌细胞迁移: 闫承慧孙鸣宇张效林韩雅玲

白细胞介素23受体基因rs6682925多态与冠心病发病的相关关系: 2016年; 目的:本研究探讨白细胞介素23受体(Interleukin 23 Receptor,IL23R)基因单核苷酸多态位点(rs1884444与rs6682925)与中国北方汉族人群冠心病发病的相关关系。方法:本研究采用病例-对照的设计方法,收集568名冠心病患者以及45岁以上、年龄及性别匹配的524名正常对照个体为研究对象,采用测序法检测IL23R rs1884444与rs6682925单核苷酸多态性基因型,分析IL23R基因rs1884444与rs6682925单核苷酸多态位点的基因型及等位基因的分布情况。结果:IL23R rs6682925与rs1884444单核苷酸多态位点的基因型频率符合Hardy-Weinberg定律。IL23R基因rs6682925单核苷酸多态位点的三种基因型分布频率(CC型,TC型和TT型)在冠心病组为22.9%,39.6%和37.5%,在对照组分别为41.7%,47.2%和11.1%,IL23R基因rs6682925单核苷酸多态位点C等位基因是冠心病发病的一个独立的危险因素(P<0.05);IL23R基因rs1884444单核苷酸位点的基因型和等位基因的频率在对照组和冠心病组之间不存在统计学差异(P>0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,IL23R基因rs6682925 C等位基因仍是冠心病发病一个独立危险因素。结论:在中国北方汉族人群中,IL23R基因rs6682925 C等位基因可能是冠心病发病的独立危险因素。; 张效林梁振洋孙莹刘滕飞蔡文芝闫承慧; 关键词：单核苷酸多态性等位基因

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