康建
- 作品数：203 被引量：340H指数：11
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学农业科学更多>>
- 表达人CREG的重组腺病毒及其用途
- 本发明涉及一种携带人E1A激活基因阻遏子(CREG)基因的重组腺病毒，本发明还涉及所述重组腺病毒用于制备对PCI术后再狭窄具有明确抑制作用的药物的用途。
- 韩雅玲郭亮邓捷康建
- 文献传递
- 高龄急性心肌梗死患者介入与非介入治疗住院期间疗效的比较被引量：1
- 2004年
- 目的 :比较高龄急性心肌梗死 (AMI)患者接受介入和非介入治疗住院期间的疗效。方法 :AMI患者 133例 ,其中 76例于发病 2 4 h内行经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) ,5 7例行非介入治疗 ,分析两组的临床经过 ,比较住院期间不良心脏事件发生率。结果 :介入组 PCI病例成功率 99% ,病变成功率 98% ,手术相关并发症发生率为 5 % ,术中无死亡病例 ;介入组住院病死率明显低于非介入组 (11% vs 2 5 % ,P<0 .0 5 ) ,不良心脏事件发生率介入组亦明显低于非介入组 (17% vs 4 4 % ,P<0 .0 1) ,两组住院天数无显著性差异 ,平均 CCU天数介入组明显少于非介入组 (4± 5 vs 8± 6 d,P<0 .0 1)。结论 :高龄 AMI行介入治疗者住院期间病死率和不良心脏事件发生率显著降低 ,其近期疗效明显优于非介入治疗。
- 李毅韩雅玲康建王效增
- 关键词：心肌梗塞血管成形术
- Rac1蛋白活化加速缺氧诱导的人血管内皮细胞衰老
- 2006年
- 为阐明Rac1蛋白在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老中的作用及分子机制,我们采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞衰老,检测缺氧前后内皮细胞衰老标志基因SA-β-Gal和PAI-1的表达、细胞周期分布和细胞增殖情况,同时分析缺氧前后细胞内Rac1蛋白的表达。结果显示,持续缺氧96h后,HUVECs体积变大,细胞浆内颗粒和空泡增多,SA-β-Gal活性明显增加,PAI-1基因表达升高,细胞发牛G_1期阻滞,细胞增殖受抑,活化型Rac1蛋白表达上调,提示持续缺氧诱导的内皮细胞衰老可能与Rac1蛋白的活化有关。为进一步明确内皮细胞衰老与Rac1蛋白的关系,应用逆转录病毒将持续活化型Rac1(v12Rac1)和主导抑制型Rac1(N17Rac1)基因分别瞬时感染HUVECs,比较种HUVECs(HUVECs,V12Rac1-HUVECs,N17Rac1-HUVECs)缺氧后的衰老变化,并分析其下游调控分子——血清反应因子(serum response factor,SRF)的表达和定位变化。研究发现,缺氧培养V12Rac1-HUVECs 48h即可引起细胞衰老,表现为SA-β-Gal活性明显增加,PAI-1基因表达升高,细胞出现明显的G_1期阻滞并且细胞增殖受抑,其改变与缺氧96h的HUVECs相似；而N17Rac1明显抑制缺氧引起的内皮细胞衰老发生。上述结果说明,Rac1蛋白活化可以加速缺氧诱导的内皮细胞衰老,而抑制Rac1蛋白的活性则可抑制缺氧诱导的内皮细胞衰老。为进一步研究Rac1蛋白引起内皮细胞衰老的机制,通过免疫荧光染色及Western blot分析检测三种细胞缺氧处理后SRF的表达,发现：与HUVECs细胞比较,V12Rac1引起缺氧48h HUVECs核蛋白中SRF的表达明显下降,SRF入核转位受到明显抑制；而N17Rac1感染后,缺氧HUVECs细胞核蛋白中SRF表达明显增多。上述结果提示：缺氧状态下Rac1蛋白活化能够明显加速HUVECs衰老,而抑制Rac1蛋白活性则明显抑制缺氧诱导的HUVECs衰老,SRF蛋白的核转位活化参与了Rac1蛋白调控HUVECs衰老的发生。
- 韩雅玲于海波闫承慧康建孟子敏张效林李少华王士雯
- 关键词：RAC1缺氧内皮细胞
- 神经生长因子通过诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡促进管腔样结构形成
- 目的最近证据显示,在血管新生过程中内皮细胞凋亡导致管腔形成,但其生物学机制尚不清楚。最近研究发现神经生长因子(NGF)在体内及体外具有促血管新生作用。然而NGF是否促进管腔形成尚不清楚。本研究的目的是探讨NGF对人脐静脉...
- 齐岩梅韩雅玲康建李娜田孝祥闫承慧
- 文献传递
- 核因子-κB及Toll样受体4介导脂多糖诱导内皮细胞单层通透性增高被引量：8
- 2004年
- 目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)及Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的内皮细胞单层通透性增高中的作用。方法:采用免疫荧光法及改良Boydon小室测定LPS对人脐静脉内皮细胞株ECV-304的单层细胞通透性及其F-肌动蛋白分布的影响;以免疫组织化学染色及RT-PCR法检测LPS刺激细胞NF-κB活化后的核转位及TLR4mRNA的表达。结果:LPS作用ECV-3041h后,免疫组织化学染色证实NF-κB活化后发生核转位;LPS以一定的剂量-时间依赖方式上调TLR4mRNA的表达,ECV-304单层通透性也随之增加。结论:NF-κB及TLR4可能在LPS诱导内皮细胞单层损伤导致通透性增高过程中发挥重要作用。
- 韩雅玲张效林康建王士雯
- 关键词：核因子-ΚBTOLL样受体4脂多糖血管内皮细胞
- CREG通过激活VEGF/PI3K/Akt通路促进小鼠胚胎干细胞血管新生
- 目的 调控血管新生的因子目前尚未被完全阐明.细胞E1A 激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A activating gene,CREG)在内皮细胞中高表达,并且能抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细...
- 田孝祥张娜康建张剑彭程飞闫承慧韩雅玲
- CREG减轻ApoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化
- 目的再狭窄和动脉粥样硬化以血管平滑肌细胞（VSMC）的过度增殖和迁移为特征。我们此前的研究证实,CREG基因可保护再狭窄的发生,但是CREG对动脉粥样硬化的影响尚不清楚。因此,本研究的目的是明确CREG对动脉粥样硬化有无...
- 韩雅玲杨桂堂刘少伟闫承慧康建
- 文献传递
- 小鼠胚胎干细胞体外分化形成新生血管的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨小鼠胚胎干细胞(ES)在体外向内皮细胞(ECs)分化并形成新生血管的条件及特点。方法分别建立二维和三维小鼠ES细胞分化体系,对分化细胞行血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)免疫荧光染色和DiI-乙酰化低密度脂蛋白(DiI-Ac-LDL)标记,观察ECs分化及血管形成特点。结果在二维分化体系,ES细胞在无外源性生长因子存在的条件下可自发向ECs分化,ECs主要定位在分化细胞密集处,分化表现为:ECs呈集落样生长,不形成网状结构;ECs互相连接形成网状结构,PECAM-1免疫荧光染色证实为ECs网。在三维的悬浮拟胚体培养体系,ECs的分化不依赖于外源性生长因子,分化表现为条索状结构、管腔样结构及排列紊乱的细胞团三种形式。对该拟胚体的冷冻切片进行的三维图像重构显示,拟胚体中有大量的血管网形成。在三维的Ⅰ型胶原培养体系中,ES形成的拟胚体表现为出芽式血管新生,这一过程依赖于外源性生长因子混合物。结论在二维和三维ES细胞分化体系中,ECs分化及新生血管形成过程与体内相似,表现为血管生成和血管新生两种形式,因此可作为研究血管发育机制的理想模型。
- 韩雅玲田孝祥康建徐凯闫承慧
- 关键词：胚胎干细胞内皮细胞血管生成血管新生
- 人脐静脉内皮细胞单层通透性改变的效应因子被引量：2
- 2011年
- 背景:外源性刺激引起血管屏障功能损伤的分子机制是血管病理生理学尚未阐明的热点问题之一。目的:探讨炎症递质脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞单层通透性改变的效应分子,寻找有效治疗靶点。方法:应用脂多糖刺激并观察人脐静脉内皮细胞骨架蛋白F-actin和细胞单层通透性的改变。应用荧光免疫组化和Westernblot方法检测脂多糖刺激前后细胞中RhoA和SRF等信号分子的改变。并通过阻断实验证实RhoA-SRF信号通路的作用。结果与结论:100μg/L脂多糖刺激6h可引起人脐静脉内皮细胞中F-actin快速重构并形成大量应力纤维,细胞单层通透性明显增强。细胞中活化RhoA的表达明显增加,SRF发生明显的入核转位现象。应用特异性分子抑制剂Y27632抑制RhoA的活化后,细胞中F-actin重构现象消失,细胞单层通透性增加也受到明显抑制,SRF蛋白发生明显的出现转位。而应用LatrunculinB抑制脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞中F-actin应力纤维形成,对抗通透性增加,但RhoA活化未受到干扰,SRF入核现象则受到抑制。提示RhoA-SRF通路的活化介导了脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中F-actin重构和内皮单层通透性增加,特异性抑制F-actin也可以阻断脂多糖引起的血管内皮单层通透性增加,同时反馈抑制SRF的入核活化现象。
- 闫承慧于海波张效林康建韩雅玲
- 关键词：人脐静脉内皮细胞通透性细胞骨架蛋白RHOAERK
- E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化被引量：16
- 2004年
- 为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌细胞增殖受抑 ,细胞分化标志蛋白SMα actin表达显著增加 .免疫共沉淀分析发现 ,CREG与血清反应因子 (SRF)发生相互作用形成复合体 ,在CREG基因过表达时 ,与CREG结合的SRF蛋白增加 .凝胶迁移阻滞分析 (GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析 (supershift)显示 ,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到SMα actin基因启动子区CArG位点上 ,可能参与SMα actin表达的调控 .构建SMα actinpromoter pCAT 3报告基因载体并与pRC/CMV hCREG质粒共转染VSMCs也证实 ,CREG蛋白过表达可增强SMα actin基因表达 .上述研究提示 。
- 韩雅玲闫承慧刘海伟胡叶康建王效增李少华
