卢艺
- 作品数：9 被引量：30H指数：2
- 供职机构：深圳市人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金深圳市科技局资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2型糖尿病伴陈旧性脑梗死患者餐后注射门冬胰岛素的疗效观察
- 2014年
- 目的评价门冬胰岛素(Insulin Aspart,IASP)餐后注射与餐前注射治疗2型糖尿病合并脑梗死患者的疗效及安全性。方法以32例因口服磺脲类药物继发失效已使用预混胰岛素治疗12周以上且血糖控制不佳的2型糖尿病合并陈旧性脑梗死患者为研究对象,随机分为2组,停用原降糖方案,在联合睡前甘精胰岛素的基础上,分别以IASP餐后(A组)及餐前(B组)注射12周,比较2组空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低血糖发生频率、神经功能缺损评分(China Stroke Scale,CSS)情况。结果 2组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c均较治疗前显著下降,组间疗效比较无显著性差异。A组低血糖发生频率明显低于B组(6.25%vs37.50%,P<0.05)。治疗后12周A组CSS评分明显低于B组(19.2±8.7 vs 24.3±9.5,P<0.05)。结论与IASP餐前注射相比,餐后注射同样能够有效控制血糖,且低血糖发生率显著减少,可改善神经功能缺损症状,安全性更好。
- 徐平袁凤易卢艺
- 关键词：门冬胰岛素糖尿病脑梗死
- 脑梗死急性期预后因素分析被引量：26
- 2006年
- 目的探讨影响脑梗死急性期患者预后的相关因素。方法回顾性分析393例急性脑梗死患者的临床资料。结果31例死亡,死亡与如下因素有关:年龄,既往高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史,吸烟史,以及梗死面积大小、梗死部位,主要并发症如昏迷、肺部感染、出血性梗塞有关(均为P<0.05)。结论发病年龄,既往血管病史,梗死面积大小、部位及主要并发症是影响脑梗死急性期患者预后的主要因素。
- 李富康郭毅付学军卢艺肖学长
- 关键词：脑梗死预后因素
- 蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）抑制剂白屈菜红碱对体外缺氧缺糖（OGD）SHSY5Y细胞的保护作用，探讨PKC与脑缺血的关系及白屈菜红碱神经保护作用的机制。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株，分为假OGD，0GD及白屈菜红碱（0．01mmol／L）伴或不伴二乙基二硫代氨基甲酸钠（diethyldithfocarbamate，DDC）（100nmmol／L）处理组，以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测SHSY5Y细胞活性，应用HEr和fluo-5／AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果与假OGD组相比，OGD组细胞活性显著下降（P〈0．01），白屈菜红碱能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性（P〈0．01），这种神经保护作用可被DDC阻断。白屈菜红碱降低OGD后HEr和fluo-3／AM荧光强度（P〈0．05～0．01）。结论白屈菜红碱通过激活SHSY5Y细胞超氧化物歧化酶，降低细胞内超氧阴离子的浓度，进而抑制细胞内钙超载，阻断PKC，从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡饶宜光李刚付学军卢艺
- 关键词：白屈菜红碱缺氧蛋白激酶C超氧化物类
- 依达拉奉在星形胶质细胞持续缺糖缺氧损伤中的作用
- 2012年
- 【目的】研究自由基清除剂依达拉奉对持续缺糖缺氧诱导的星形胶质细胞（AS）损伤的影响。【方法】用缺糖缺氧4h处理大鼠原代AS星形胶质细胞作为As持续缺血的体外模型，实验分为4组：①空白对照组，②依达拉奉对照组（300uM），③缺糖缺氧组，④依达拉奉（300uM）＋缺糖缺氧组。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量，观察并测定细胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）水平。【结果】AS经持续缺糖缺氧损伤后，与空白对照组相比，细胞LHD释放量及ROS含量显著增加（P〈0．05），MMP显著下降（P〈0．05）；依达拉奉＋缺糖缺氧组与缺糖缺氧组相比，细胞LDH释放量及R0s含量显著下降（P〈0．05），MMP显著升高（P〈0．05）；依迭拉奉对照组与空白对照组相比3项指标无显著差异（P〉0．05）。【结论】依达拉奉通过减轻氧化应激、保护线粒体功能，减轻持续缺糖缺氧诱导的As。
- 张莹曹旭卢艺黄巧英付学军褚晓凡
- 关键词：低氧
- SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
- 关键词：缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
- HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转换的预测研究被引量：2
- 2016年
- 目的 制定简便易行的HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转化（HT）预测研究。方法 回顾性分析深圳市人民医院2008年~2010年间发病48 h内NIHSS评分≥5分的95例急性脑梗死患者,通过头部CT或MRI监测2 w内非溶栓治疗HT的发生,对HT危险因素进行综合分析,并对危险因素进行量化评分。结果 模型（HAVE）中共纳入4个危险因素：3级高血压（Hypertension）、心房颤动（Atrial fibrillation）、梗死体积（Volume）及高龄（Elderly）,总分共8分,其中评分大于等于4分即为出血性转化极高危人群,该评分对发生脑梗死出血性转化预测的灵敏度为0.73,特异度为0.84。结论 HAVE评分能够快速识别脑梗死出血性转化高危人群,具有良好的敏感性及特异性。
- 徐铅辉朱丹华杨苗娟付学军张莹卢艺褚晓凡
- 关键词：脑梗死出血性转化高血压心房颤动
- OGD致星形胶质细胞胀亡钠钾ATP酶活性变化及药物干预
- 背景及目的：星形胶质细胞作为中枢神经系统的主要组成成分之一,其死亡方式也逐渐受到研究者的重视。本课题组前期研究观察到在脑组织中无论是缺血中心区还是缺血边缘区星形胶质细胞主要沿着胀亡的途径走向死亡。Majno(1995)等...
- 卢艺
- 关键词：胀亡钠钾ATP酶
- 文献传递
- p38丝裂原活化蛋白激酶活性在β淀粉样肽+缺氧缺糖对SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 目的p38丝裂原活化蛋白激酶活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)对SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μM)处理,以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性...
- 邹良玉褚晓凡李刚付学军卢艺
- 文献传递
- p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。
- 邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
- 关键词：Β淀粉样肽缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
