付学军
- 作品数：43 被引量：143H指数：7
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 银杏叶制剂对急性脑梗死患者血清内皮生长因子水平的影响被引量：10
- 2004年
- 目的:观察银杏叶提取物注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平的影响,探讨血清VEGF的水平与预后的关系。方法:将同一类型脑梗死患者随机分成对照组和治疗组,对照组按常规治疗方案,治疗组在病后第7天至第14天加用银杏叶提取物注射液,每天25mL静点。采用欧洲中风评分标准(ESS),评估患者病情及转归,分别于入院即时和第12周各进行1次,作出进一步的分析和结论。结果:治疗组患者第14天血清VEGF的水平为(272.96±8.86)μg/L,高于对照组(184.88±7.81)μg/L(P<0.05);治疗组和对照组脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归的相关系数分别为0.05和0.07(P>0.05)。结论:银杏叶提取物可以延缓急性脑梗死患者血清VEGF水平的下降趋势。脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归无明显关系。
- 马可夫楮晓凡付学军卢红
- 关键词：银杏内皮生长因子
- 依达拉奉在星形胶质细胞持续缺糖缺氧损伤中的作用
- 2012年
- 【目的】研究自由基清除剂依达拉奉对持续缺糖缺氧诱导的星形胶质细胞（AS）损伤的影响。【方法】用缺糖缺氧4h处理大鼠原代AS星形胶质细胞作为As持续缺血的体外模型，实验分为4组：①空白对照组，②依达拉奉对照组（300uM），③缺糖缺氧组，④依达拉奉（300uM）＋缺糖缺氧组。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量，观察并测定细胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）水平。【结果】AS经持续缺糖缺氧损伤后，与空白对照组相比，细胞LHD释放量及ROS含量显著增加（P〈0．05），MMP显著下降（P〈0．05）；依达拉奉＋缺糖缺氧组与缺糖缺氧组相比，细胞LDH释放量及R0s含量显著下降（P〈0．05），MMP显著升高（P〈0．05）；依迭拉奉对照组与空白对照组相比3项指标无显著差异（P〉0．05）。【结论】依达拉奉通过减轻氧化应激、保护线粒体功能，减轻持续缺糖缺氧诱导的As。
- 张莹曹旭卢艺黄巧英付学军褚晓凡
- 关键词：低氧
- 基底动脉尖综合征致梗阻性脑积水一例
- 2006年
- 1病历摘要 患者女性,66岁,因'阵发性眩晕、视物旋转1周、意识障碍1 d'急诊入院.近1年来患者无诱因出现阵发性头晕,每次发作持续4～5 min,与体位变化无关,无恶心、呕吐,无耳鸣,无视物旋转,无肢体运动障碍,无肢体麻木.近半个月头晕时开始出现视物不清,视物变形.患者入院前一周头晕突然加重,伴有视物旋转,耳鸣,记忆力明显减退,每逢傍晚患者情绪异常,躁动不安.入院1 d前患者在活动中突然眩晕、视物旋转、伴恶心、呕吐,随即意识不清.……
- 褚晓凡付学军王海涛
- 关键词：基底动脉尖综合征梗阻性脑积水病理
- SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
- 关键词：缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
- HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转换的预测研究被引量：2
- 2016年
- 目的 制定简便易行的HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转化（HT）预测研究。方法 回顾性分析深圳市人民医院2008年~2010年间发病48 h内NIHSS评分≥5分的95例急性脑梗死患者,通过头部CT或MRI监测2 w内非溶栓治疗HT的发生,对HT危险因素进行综合分析,并对危险因素进行量化评分。结果 模型（HAVE）中共纳入4个危险因素：3级高血压（Hypertension）、心房颤动（Atrial fibrillation）、梗死体积（Volume）及高龄（Elderly）,总分共8分,其中评分大于等于4分即为出血性转化极高危人群,该评分对发生脑梗死出血性转化预测的灵敏度为0.73,特异度为0.84。结论 HAVE评分能够快速识别脑梗死出血性转化高危人群,具有良好的敏感性及特异性。
- 徐铅辉朱丹华杨苗娟付学军张莹卢艺褚晓凡
- 关键词：脑梗死出血性转化高血压心房颤动
- 伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床分析被引量：3
- 2017年
- 目的研究伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特征、影像学特点与基因突变类型,比较其与西方人群的差异。方法回顾性分析通过基因确诊的CADASIL住院患者的临床表现、核磁共振特点及基因突变检测结果。结果共收集8个家系共8例CADASIL先证者,临床表现为卒中/TIA者6例(75%)、认知功能减退7例(87.5%)、精神症状2例(25%)、偏头痛2例(25%),头颅MRI评估病变受累部位外囊8例(100%)、桥脑5例(62.5%)、丘脑4例(50%)、小脑4例(50%)、胼胝体3例(37.5%)、颞极2例(25%)。基因突变分析示R544C突变占50%。结论偏头痛不是国人CADASIL常见的临床特征;颞极病变在国人中不常见,外囊、桥脑、丘脑、小脑病变及胼胝体病变是CADASIL常见的受累部位;R544C突变为国人的一个热点突变。
- 徐铅辉朱丹华黄莹付学军王倩邹良玉褚晓凡
- 关键词：NOTCH3基因白质脑病
- 脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用。方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成。取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24h4个时间点)随机分为4亚组。假手术组和每亚组各6只大鼠。各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5000U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水。观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL)的表达。结果:盐水对照12,24h组,促红细胞生成素实验24h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析。随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P<0.05)。结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用。
- 付学军褚晓凡饶宜光
- 关键词：脑缺血红细胞生成素细胞凋亡
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后内皮细胞对不同缺血时间的耐受性(英文)
- 2005年
- 背景:脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素。目的:动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性。设计:随机对照实验。单位:暨南大学第二临床学院神经内科。材料:实验于1998-03／1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成。选择SD大鼠53只,随机分为9组:①假手术组5只。②缺血3 h 组6只。③缺血3 h再灌3 h组6只。④缺血6 h组6只。⑤缺血6 h再灌3 h组6 R。⑥缺血12 h组6只。⑦缺血12 h再灌3h组6只。⑧缺血24 h组6只。⑨缺血24 h再灌3 h 6只。方法:采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型。冠状面按A, B,C,D,E 5等分切脑,取C片脑组织TIC染色定位边缘区。取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察。主要观察指标:①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间。②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变。③电镜下观察紧密连接开放时间。④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度。结果:53只大鼠均进入结果分析。光镜下:缺血3 h即可见神经毡疏松, 小血管周围水肿,缺血12 h再灌3 h可见缺血中心区小动脉破裂出血。电镜下:缺血3 h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈+;缺血3 h再灌3 h中心区足突层空泡化呈艹,边缘区呈卅;缺血6 h再灌3 h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈卅; 缺血12 h再灌3 h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈卅-(?)。结论:内皮细胞在缺血3 h即可发生明显的结构变化,缺血6 h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12 h后可发生出血性转化,�
- 褚晓凡付学军亓传洁马可夫肖学长彭健
- 关键词：脑缺血再灌注内皮
- 1,5-二咖啡酰奎宁酸在肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)对缺血再灌注诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤是否有保护作用。方法用缺糖缺氧4 h/复氧24 h处理PC12细胞作为PC12细胞缺血再灌注的体外模型,实验分为4组:空白对照组、1,5-diCQA(50μmol/L)对照组、缺血再灌注组、1,5-diCQA(50μmol/L)+缺血再灌注组。应用酶标仪测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光显微镜观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)含量、线粒体膜电位水平。结果 PC12细胞经缺血再灌注损伤后,与空白对照组比较,细胞LDH释放量及ROS含量显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌注组与缺血再灌注组比较,细胞LDH释放量及ROS含量明显降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05);1,5-diCQA对照组与空白对照组比较,以上3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1,5-diCQA通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻缺血再灌注诱导的PC12细胞损伤。
- 张莹付学军付学军邹良玉卢艺褚晓凡
- 关键词：PC12细胞缺血再灌注乳酸脱氢酶活性氧簇线粒体膜电位
- 五味子宁神口服液抗小鼠衰老拆方研究
- 2014年
- 目的研究五味子宁神口服液及拆方后各组分的抗衰老作用,探讨组方的合理性。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定各组小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)的含量及胸腺指数和脾脏指数。结果五味子宁神口服液及其各组分单方组可明显降低D-半乳糖致衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量,上调其过低的抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,提高脾脏、胸腺指数。与五味子宁神口服液组比较,各组分单方组对小鼠脑及肝组织中的MDA含量、SOD、GSH-Px活性及胸腺指数、脾脏指数差异均有统计学意义,配比激合液组对小鼠脑及肝组织的GSH-Px活性及胸腺指数、脾脏指数差异有统计学意义。结论五味子宁神口服液有抗衰老作用,拆方研究其组方中各组分具有协同作用,组方合理。
- 付学军常翠常翠赵奎杨宏图黄凤如
- 关键词：抗衰老拆方研究小鼠
