陈文丹
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划广东科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制。方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达。结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平。当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著。与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01)。不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性。DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性。结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关。
- 秦娟邓蓉戢娇冯公侃陈文丹常少华丁克朱孝峰
- 关键词：鼻咽癌迁移
- 鼻咽癌干细胞相关信号通路及其靶向药物研究
- 朱孝峰戢娇秦娟钱小军陈文丹冯公侃杨大俊
- XIAP小分子抑制剂APG-1387特异性靶向鼻咽癌干细胞自噬降解Sox2
- <正>目的肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因。肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用。细胞凋亡抑制...
- 戢娇冯公侃陈文丹焦琳李轩李云天余彦伍瑞燕杨大俊朱孝峰
- 关键词：干细胞
- 文献传递
- XIAP小分子抑制剂APG-1387特异性靶向鼻咽癌干细胞自噬降解Sox2
- [研究目的]:肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因.肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用.细胞凋亡...
- 戢娇冯公侃陈文丹焦琳李轩李云天余彦伍瑞燕杨大俊朱孝峰
- 鼻咽癌对PI3K/mTOR双重抑制剂获得性耐药及其分子机制
- <正>目的近年来,分子靶向药物成为肿瘤研究领域的突破性进展,提高了肿瘤疗效并延长了病人的无进展生存期与总生存期。在鼻咽癌的治疗中,已有的小分子靶向药物疗效有限,现有研究证实鼻咽癌组织中存在PIK3CA突变,决定了鼻咽癌的...
- 钱小军李云天余彦冯公侃陈文丹孙婷焦琳戢娇伍瑞燕朱孝峰
- 关键词：鼻咽癌双重抑制剂获得性耐药分子机制
- 文献传递
- 达沙替尼联合卡铂对卵巢癌细胞株OVCAR3抑制作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的了解达沙替尼(Dasatinib)联合卡铂(Carboplatin)对卵巢癌细胞株OVCAR3的效应。方法经细胞生长抑制实验和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测得出细胞生存率,通过CalcuSyn 2.0软件计算分析出两药各自IC50值及联合用药的CI值。结果达沙替尼的半抑制率(IC50)为6.63umol,卡铂为IC5024.36 umol,两药联合作用指数(CI)值<1,两药联合应用有协同效应。结论在体外实验中,达沙替尼和卡铂对卵巢癌细胞株OVCAR3均有明显抑制作用,两药联合应用有协同作用。
- 徐漫漫李俊东肖娟陈文丹陈晨
- 关键词：达沙替尼卡铂卵巢癌
- 抗肿瘤药物诱导自噬适应性反应及分子机制研究
- 药物治疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一,自噬是依赖溶酶体途径对胞质蛋白和细胞器进行降解的一种过程,在肿瘤的发生发展及治疗中起重要作用。为了阐明抗肿瘤药物能否激活自噬及其分子机制以及自噬对药物疗效影响等,我们进行了系列深入研...
- 朱孝峰李轩孙婷陈景红李丹丹焦琳陈文丹
- 关键词：AKT靶向药物
- 文献传递
- IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制。方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响。结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P<0.01)。联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路。结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关。
- 李云天钱小军冯公侃陈文丹朱孝峰
- 关键词：EGFR抑制剂三阴乳腺癌凋亡
