公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

p33^(ING1b)基因对人结肠癌细胞SW480生物学行为的影响被引量：1: 2006年; 目的:构建pcDNA3.1(+)/p33ING1b真核表达载体及观察其对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:构建人p33ING1b真核表达载体,采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1(+)/p33ING1b转染人结肠癌细胞系SW480,G418筛选,挑选阳性克隆,阳性克隆经RTPCR及Westernblot鉴定后,通过生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测高表达p33ING1b基因的SW480细胞体外增殖情况,并用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。结果:成功构建重组pcDNA3.1(+)/p33ING1b基因的真核表达载体,建立高表达p33ING1b基因的SW480细胞系,p33ING1b基因在SW480细胞中高表达后,其生长速度减慢,细胞凋亡率(15.4±1.7)%较空载体组(2.0±0.6)%及未转染组(1.6±0.8)%明显升高。结论:p33ING1b基因高表达对SW480细胞系具有生长抑制和促进凋亡的作用。; 赵帅贺修胜罗桥邓敏曾超邱青朝胡波; 关键词：结肠肿瘤 SW480细胞

p33^(ING1b)基因对SW480细胞生长增殖的影响被引量：1: 2008年; 背景与目的:p33ING1b基因作为一个新的候选抑瘤基因,具有多种生物学功能。本实验旨在研究p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:经Western印迹和免疫细胞化学鉴定,通过生长曲线绘制、软琼脂集落形成实验和流式细胞仪分析检测p33ING1b基因转入对SW480细胞生长增殖以及细胞周期改变和凋亡率方面的影响,并用Western印迹法,检测3组细胞p53、p21WAF1、Bax及Bcl-2蛋白的表达情况,探讨p33ING1b基因抑瘤的可能分子机制。结果:与未转染组(SW480)和空载体组(pcDNA3.1(+)/SW480)相比,p33ING1b蛋白转染组(pcDNA3.1(+)/p33ING1b/SW480)细胞生长增殖速度减慢(P<0.05);软琼脂集落形成率降低(P<0.01);凋亡率增高(P<0.05),而对细胞周期的改变不明显(P>0.05)。p33ING1b基因在SW480细胞中高表达,能有效抑制SW480细胞的生长,并促进其凋亡。Western印迹法分析显示SW480细胞中p33ING1b基因高表达,导致Bax蛋白表达水平升高、Bcl-2蛋白质表达水平降低,差异有显著性(P<0.05);p53及p21WAF1蛋白表达水平稍有升高,但差异无显著性(P>0.05)。结论:高表达外源性p33ING1b基因后,SW480细胞生长增殖速度减慢,凋亡增加,其机制可能与Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调有关。; 赵帅贺修胜吕文玲罗桥; 关键词：转染基因表达

胃癌中RUNX3蛋白表达与胃癌关系的研究被引量：3: 2006年; 背景与目的:探讨RUNX3基因表达与胃癌发生发展和转移的关系。材料与方法:采用羊抗人RUNX3蛋白抗体和枸橼酸_微波_SP免疫组织化学方法检测胃癌标本和正常胃组织阳性细胞数及阳性率,并采用Westernblot检测胃癌中RUNX3蛋白的表达状况。结果:免疫组化结果表明RUNX3在正常胃组织中阳性率100%,在胃癌中阳性率为51.13%,两者间的差异具有统计学意义(P<0.05);RUNX3蛋白的丢失在胃癌中占48.87%,并且与胃癌的组织类型、淋巴结转移状况有关。Westernblot结果表明RUNX3在胃癌组织中表达明显低于相应正常胃组织,且高分化胃癌中RUNX3蛋白表达高于低分化胃癌。结论:RUNX3可能是胃癌发生中重要的候选抑癌基因。; 曾超贺修胜罗桥赵帅邓敏; 关键词：胃肿瘤免疫组织化学 RUNX3蛋白

Runx3基因在胃癌中的表达及其表达下调机制被引量：14: 2006年; 目的:观察Runx3基因在人胃癌组织及相应正常胃组织中的表达分布特点,并对其表达下调的机制进行初步研究．方法:对25例胃癌标本进行DNA、RNA和蛋白的提取,利用单链构象多态性(SSCP)和微卫星法,检测Runx3基因突变和缺失情况．用 MSP(methylation specific PCR)检测25例胃癌标本及细胞株(MGC803,SGC7901)的甲基化状态．分别以蛋白印迹法(western blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测Runx3蛋白质和mRNA水平．结果:在25例胃癌标本中发现一例杂合性缺失,未发现Runx3第三外显子突变．MSP法检测胃癌标本中55％(14/25)发生启动子区域的甲基化,同时在胃癌细胞株MGC803中Runx3 基因发生了部分甲基化．Western blot和RT- PCR发现Runx3在胃癌组织中表达明显低于相应正常胃组织(蛋白:50 178±14 404 vs 95 020±43 136,P<0．01;mRNA:0．66±0．31 vs 1．06±0．34,P<0．01)．结论:Runx3基因在胃癌组织中表达较正常组织明显下调,提示该基因与胃癌的发生和发展有关．Runx3基因表达下调的机制主要是因为启动子区域甲基化．; 曾超贺修胜罗桥赵帅邓敏; 关键词：胃癌突变甲基化

S100A2蛋白表达与胃癌分化程度的关系研究被引量：10: 2005年; 目的　研究胃癌中S1 0 0A2蛋白表达 ,并分析其与胃癌分化程度的关系。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)免疫组织化学方法检测 40例胃癌组织和正常胃黏膜组织中S1 0 0A2蛋白的表达水平。结果　胃癌中S1 0 0A2蛋白表达率为 5 2 .5 0 % ( 2 1 40 ) ,而正常胃黏膜组织S1 0 0A2蛋白表达率为 1 0 0 % ( 4 0 40 ) ,S1 0 0A2蛋白在胃癌中的表达率明显低于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 ) ;S1 0 0A2蛋白在不同分化程度胃癌中的阳性表达率分别为 :高分化组 75 .0 0 % ,中分化组 5 3.84% ,低分化组 1 8.1 8% ,表明S1 0 0A2蛋白表达与胃癌分化程度有关。结论　S1 0 0A2基因编码的产物S1 0 0A2蛋白质在胃癌中存在表达缺失或下调 ,表明S1 0 0A2蛋白表达减少与胃癌的发生发展及分化程度有关。S1 0 0A2蛋白表达的检测。; 刘迎福贺修胜徐刚邓敏曾超赵帅; 关键词：S100A2 胃癌免疫组织化学

p33ING1b基因转入对SW480细胞生长增殖影响的研究: [目的] p33ING1b基因是一个新近克隆的肿瘤抑制基因,在人类多种肿瘤中存在该基因结构与表达的异常。本研究选取 p33ING1b基因低表达的人结肠癌 SW480细胞系做为研究对象,将外源性p33ING1b基因转染入S...; 赵帅; 关键词：SW480细胞生长增殖; 文献传递

Tet调控STGC3基因表达CNE2细胞系的建立及其功能初步研究被引量：12: 2006年; 利用Tet-on调控系统,建立受强力霉素诱导STGC3基因表达的CNE2细胞系,为进一步研究STGC3的功能提供了一个理想的实验平台.先后将调控质粒pTet-on和反应质粒pTRE-STGC3转染入CNE2细胞,并用G418和潮霉素分别进行两轮筛选,运用RT-PCR选择对强力霉素诱导敏感的细胞克隆.用不同浓度强力霉素诱导CNE2/Tet/pTRE-STGC3细胞,RT-PCR检测STGC3的表达,确定强力霉素的最佳诱导浓度.采用此浓度的强力霉素分别诱导CNE2、CNE2/Tet/pTRE、CNE2/Tet/pTRE-STGC3三组细胞,测定细胞的生长曲线、克隆形成率和细胞周期分布.诱导STGC3基因高表达,CNE2细胞增殖速度显著减慢(P<0.05),克隆形成能力显著降低(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示,瘤细胞群体中处于G0/G1期细胞数增加,细胞阻滞于G0/G1期.Tet调控STGC3基因表达CNE2细胞系的成功建立,为进一步研究STGC3基因的功能提供一个理想的细胞模型.; 邓敏贺修胜罗桥赵帅曾超李艳兰; 关键词：鼻咽癌

全选清除导出

共1页<1>

赵帅