赵俊杰
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缓激肽对转化生长因子-β_1诱导的肺动脉平滑肌细胞迁移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察缓激肽对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移的影响及其可能机制。方法原代培养PASMCs,应用Transwell小室检测缓激肽对PASMCs跨膜迁移能力的影响,同时应用划痕修复实验检测缓激肽对PASMCs横向迁移能力的影响。结果 TGF-β1显著增加了跨膜迁移的PASMCs数目(P<0.05),缓激肽显著减少了PASMCs的跨膜迁移(P<0.05),而B2受体抑制剂(HOE-140)对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的跨膜迁移作用无显著改变(P>0.05)。缓激肽显著降低PASMCs的划痕愈合指数(P<0.05),而HOE-140对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的横向迁移能力无显著改变(P>0.05)。结论缓激肽可以抑制TGF-β1诱导的PASMCs跨膜和横向迁移能力,而这一效应可能不通过缓激肽B2受体介导。
- 冯文静赵刚徐西振赵俊杰董若兰凃玲姚济华
- 关键词：缓激肽肺动脉平滑肌细胞转化生长因子-Β1迁移
- 核心蛋白聚糖基因过表达对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响和机制
- 2011年
- 目的探讨腺相关病毒介导的核心蛋白聚糖(decorin,DCN)基因过表达对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响和机制。方法将DCN基因和绿色荧光蛋白基因(GFP)基因克隆入重组腺相关病毒(rAAV)载体中,在HEK293细胞中包装成rAAV-GFP和rAAV-DCN病毒。健康雄性wistar大鼠32只,随机分为假手术组(sham,n=8),手术组(operation,n=8),手术+rAAV-GFP病毒尾静脉注射组(GFP组),手术+rAAV-DCN基因尾静脉注射组(DCN组)。携带相应基因的病毒注射后3周行5/6肾切除术构建肾间质纤维化模型。术后第12周处死动物,肾组织切片行HE染色,天狼星红(Sirius red)染色和Masson染色。免疫组化方法检测TGFβ1和α-SMA。Western Blot检测肾组织TGFβ1、α-SMA、E-cadherin、p-smad2、smad2、samd7和p-P38 MAPK表达水平。结果DCN基因过表达显著抑制了5/6肾切除术所致血压升高和肾功能下降(P<0.05),明显减轻了5/6肾切除大鼠肾小球萎缩与代偿性肥大,肾小管扩张及管型形成。Sirius red和Masson染色表明DCN过表达明显抑制了5/6肾切除大鼠肾脏胶原沉积(P<0.05)。免疫组化结果显示DCN过表达明显减少了肾组织TGFβ1和α-SMA的表达(P<0.05)。Western blot结果显示DCN过表达明显下调了TGFβ1、α-SMA、p-smad2、p-P38 MAPK的表达,显著上调了E-cadherin and samd7的表达(P<0.05)。结论腺相关病毒介导的DCN基因过表达显著抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化而保护肾功能,其机制与下调TGFβ1、α-SMA、p-smad2、p-P38 MAPK表达和上调E-cadherin和samd7表达有关。
- 赵刚冯文静徐西振赵俊杰汪培华汪道文凃玲
- 关键词：肾间质纤维化核心蛋白聚糖转移生长因子
- 激肽释放酶基因过表达对5/6肾切除大鼠肾脏细胞凋亡和炎症的影响和机制
- 2011年
- 目的探讨凋亡和炎症在人组织型激肽释放酶基因(hum an tissue kallire in,HK)肾脏保护中的作用和机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(sham)、手术组(operation),手术+绿色荧光蛋白(GFP)尾静脉注射组(GFP组)以及手术+人组织型激肽释放酶基因组(HK组)。尾静脉注射病毒后3周,采取5/6肾切除术构建动物模型。术后第12周处死动物,肾组织石蜡切片行HE染色和M asson染色检测肾脏结构和胶原沉积。Tunnel染色和Caspase-3活性测定以检测凋亡细胞。Western blot技术检测肾组织Bcl-2、Bc l-xl、Bax、VCAM-1和MCP-1表达水平。结果 HE染色显示HK过表达明显抑制了5/6肾切除大鼠肾小管扩张和组织节段性硬化。Masson染色表明HK明显抑制了5/6肾切除大鼠肾脏胶原沉积(P<0.05)。Tunnel染色和Caspase-3活性测定结果显示HK显著减少肾脏细胞的凋亡(P<0.05)。W estern b lot显示HK明显降低了促凋亡蛋白Bax和炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达,上调了凋亡抑制蛋白Bc l-2和Bc l-xl的表达(P<0.05)。结论 HK基因的肾脏保护作用至少部分是通过抑制细胞凋亡和炎症。机制至少包括下调促凋亡蛋白Bax和上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达,抑制炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达。
- 赵刚高静郑晓菲冯文静赵俊杰汪培华凃玲
- 关键词：炎症
- 缓激肽对TGF-β_1诱导的猪肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究缓激肽(BK)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其可能机制。方法:原代培养猪PASMCs,采用CCK-8法测定BK对TGF-β1诱导的PASMCs增殖能力的影响,同时应用Western blotting检测PASMCs PI3K、p-Akt和p-ERK1/2表达的变化。结果:TGF-β1呈剂量依赖性促进PASMCs增殖(P<0.05),BK显著抑制了TGF-β1诱导的PASMCs增殖(P<0.05),而BK 2型受体(B2R)抑制剂HOE-140可以显著抑制BK的效应(P<0.05);Western blotting结果显示,BK抑制TGF-β1诱导的PASMCs增殖主要是通过阻断PI3K/Akt和ERK1/2信号通路活化而实现。结论:BK显著抑制TGF-β1诱导的PASMCs增殖,此作用可能与其抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路活化有关。
- 冯文静徐西振赵刚赵俊杰董若兰凃玲姚济华
- 关键词：缓激肽肺动脉平滑肌细胞转化生长因子Β1细胞增殖
