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徐西振

作品数:34 被引量:124H指数:6
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 32篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 11篇细胞
  • 9篇血管
  • 8篇动脉
  • 7篇基因
  • 7篇激肽
  • 5篇激肽释放酶
  • 4篇心血管
  • 4篇叶提取物
  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 4篇银杏叶
  • 4篇银杏叶提取物
  • 4篇提取物
  • 4篇激肽释放酶基...
  • 3篇动脉内
  • 3篇心肌
  • 3篇血管疾病
  • 3篇血管紧张
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇肾小管

机构

  • 32篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇山东大学
  • 1篇中日友好医院
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇粤北人民医院

作者

  • 34篇徐西振
  • 14篇汪道文
  • 11篇赵刚
  • 7篇凃玲
  • 5篇冯文静
  • 5篇郑常龙
  • 4篇涂玲
  • 3篇董若兰
  • 3篇赵俊杰
  • 3篇姚济华
  • 3篇严江涛
  • 2篇姜美华
  • 2篇蒋建刚
  • 2篇李瑞
  • 2篇汪培华
  • 2篇吴蕊
  • 2篇王炎
  • 2篇张洁
  • 2篇陈琛
  • 2篇万槐斌

传媒

  • 6篇医药导报
  • 3篇内科急危重症...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2008
  • 2篇2007
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1细胞凋亡的保护作用被引量:1
2012年
目的研究雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的保护作用及Cleaved caspase-3表达的影响,探讨雷诺嗪保护胰岛β细胞的机制。方法采用CCK-8法测定不同浓度的雷诺嗪对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞的增殖能力的影响,同时应用流式细胞术检测NIT-1细胞凋亡,Western blot检测凋亡因子Caspase-3活化片段Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果不同浓度的雷诺嗪对NIT-1胰岛β细胞保护作用呈剂量依赖性:低浓度雷诺嗪对细胞凋亡无明显保护作用,随浓度升高保护作用明显。在培养基中加入高脂高糖及高浓度的雷诺嗪(5μmol/L)共同培养24h,雷诺嗪组细胞凋亡率明显低于高脂高糖单独作用组(P<0.01),同时相对于高糖高脂组,激活型Caspase3表达明显降低(P<0.05)。结论雷诺嗪能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡,其分子机制可能是雷诺嗪对Caspase-3的激活作用。
张洁左后娟李瑞徐西振
关键词:雷诺嗪NIT-1细胞细胞凋亡
CYP表氧化酶与其代谢物EETs改善内皮功能与促进恶性肿瘤表型转化
汪道文蒋建刚王炎陈琛徐西振张腊喜赵春霞
心脑血管疾病、糖尿病以及恶性肿瘤是危害人类健康最严重的疾病。研究表明这些疾病具有共同发病基础,即血管内皮功能失调与病理性血管新生。细胞色素P450(CYP)表氧化酶在血管内皮细胞与心肌中高表达,但其意义未阐明。项目组经系...
关键词:
关键词:恶性肿瘤疾病治疗
内源性小分子活性物质对心血管疾病的保护作用及其机制研究
汪道文艾玎王炎徐西振张琴
心脑血管疾病是危害人类健康最严重的疾病之一。该项目系统研究了内源性心血管保护物质及其作用机制。细胞色素P450 (P450)表氧化酶、组织激肽释放酶在血管内皮细胞、心肌细胞和代谢相关器官中高表达,但其意义未阐明。项目组经...
关键词:
关键词:心脑血管疾病治疗
基于“卓越医生教育培养计划”的多元整合诊断学教学改革被引量:14
2020年
为响应大学实施“卓越医生教育培养计划”,根据教学内容的不同整合多种不同的教学方法:以授课为基础的教学法(LBL)、以问题为导向的教学法(PBL)、案例教学法(CBL)、以团队为基础的教学法(TBL)、研究型教学模式(RBL)、三明治教学法(Sandwich)、标准化病人(SP)、微格教学、情景模拟、角色扮演和多媒体网络等,构建了多元整合诊断学教学体系。提高了学生主动学习、独立思考、理论与实践相结合的能力,培养了学生团结协作、医学人文关怀的职业素养,考验了教师的综合能力。以点带面,整体推进了五年制临床医学人才培养模式的改革。
张珺乔礼芬魏双陈茜黄锦马德琳史雯静徐西振
关键词:诊断学多元教学
75岁以上冠心病患者冠状动脉狭窄程度与冠心病危险因素的相关分析被引量:15
2019年
目的探讨75岁以上冠心病患者冠状动脉狭窄程度与冠心病危险因素的相关性。方法选取2015年7月至2017年9月我院收治的275例疑诊冠心病入院接受冠状动脉造影的患者(年龄≥75岁),对其临床资料进行回顾性分析。根据造影结果分为冠心病组和对照组;根据病变严重程度将冠心病患者又分为轻、中、重度组,采用单因素和多因素logistic回归模型分析冠状动脉狭窄程度与冠心病危险因素的相关性。结果冠心病组男性、糖尿病、吸烟比例和同型半胱氨酸水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,糖尿病(OR=3.046,P=0.019)是冠心病的独立危险因素,而HDL-C(OR=0.318,P=0.040)为其保护因素。与轻度冠状动脉狭窄者相比,中、重度狭窄患者糖尿病、吸烟比例均升高,HDL-C水平均降低,重度狭窄患者男性比例高于轻度狭窄者,差异均有统计学意义(P<0.05);有序多分类logistic回归分析示,糖尿病(OR=2.484,P=0.001)、吸烟(OR=1.872,P=0.037)、HDL-C(OR=0.351,P=0.016)与冠状动脉狭窄程度相关。结论糖尿病、吸烟、HDL-C与75岁以上老年冠心病及冠状动脉狭窄程度显著相关。
付梦璐徐西振凃玲
关键词:冠状动脉疾病冠状动脉狭窄
替米沙坦改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制
目的探讨替米沙坦改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法以高脂饮食诱导大鼠发生胰岛素抵抗,通过灌胃的方法探讨替米沙坦对胰岛素抵抗的作用。应用ELISA的方法检测大鼠血清中相关的炎症因子,应用Western b...
徐西振涂玲汪道文
文献传递
组织型激肽释放酶对血管保护及脑卒中预测
汪道文徐西振张琴唐家荣杨德业王涛赵春霞凃玲严江涛汪培华
汪道文小组历时十余年研究了内源性组织型激肽释放酶-缓激肽系统对心脑血管的保护作用和作用机制,研究发现:1、应用基因治疗的方法阐明了激肽释放酶基因高表达显著降低各种模式动物的血压和保护靶器官的作用(心血管内科学;学科代码:...
关键词:
关键词:脑卒中激肽释放酶基因治疗
缓激肽对转化生长因子-β_1诱导的肺动脉平滑肌细胞迁移的影响被引量:1
2014年
目的观察缓激肽对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移的影响及其可能机制。方法原代培养PASMCs,应用Transwell小室检测缓激肽对PASMCs跨膜迁移能力的影响,同时应用划痕修复实验检测缓激肽对PASMCs横向迁移能力的影响。结果 TGF-β1显著增加了跨膜迁移的PASMCs数目(P<0.05),缓激肽显著减少了PASMCs的跨膜迁移(P<0.05),而B2受体抑制剂(HOE-140)对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的跨膜迁移作用无显著改变(P>0.05)。缓激肽显著降低PASMCs的划痕愈合指数(P<0.05),而HOE-140对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的横向迁移能力无显著改变(P>0.05)。结论缓激肽可以抑制TGF-β1诱导的PASMCs跨膜和横向迁移能力,而这一效应可能不通过缓激肽B2受体介导。
冯文静赵刚徐西振赵俊杰董若兰凃玲姚济华
关键词:缓激肽肺动脉平滑肌细胞转化生长因子-Β1迁移
主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死合并心原性休克患者预后的影响及相关因素分析被引量:6
2019年
目的分析和评价主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死合并心原性休克患者治疗中的应用效果和预后。方法纳入2013年12月至2018年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院连续收治的101例使用IABP及其他生命辅助设备的急性心肌梗死合并心原性休克患者的临床资料,1个月、6个月和12个月随访结果。以患者12个月生存率为主要终点事件,对影响死亡事件的因素进行单因素分析,发现有统计学差异的危险因子。再通过Cox回归分析主要终点事件的独立预测因子。结果Cox回归分析显示,年龄(HR 1.050,95%CI 1.006~1.095,P=0.026)、罪犯血管是否累及左冠状动脉(HR 0.740,95%CI 1.662~8.282,P=0.001)、发病到IABP置入时间是否≤12 h(HR 3.003,95%CI1.257~7.173,P=0.013)、术后血流级别(HR 1.070,95%CI 0.595~1.925,P=0.022)、心率(HR 1.027,95%CI 1.013~1.041,P<0.001)和左心室射血分数(HR 0.931,95%CI 0.904~0.960,P<0.001)是术后1年主要终点事件的相关因子。将各相关因子再次进行分组分析,根据罪犯血管是否累及左冠状动脉进行统计分析并生成生存曲线结果显示:罪犯血管累及左冠状动脉的急性心肌梗死合并心原性休克患者死亡率更高(P=0.001)。将患者根据发病到IABP置入时间(≤12 h组,12~24 h组,24~48 h组,>48 h组)进行统计分析并生成生存曲线,结果显示:从发病到IABP置入时间≤12 h患者较其他三组死亡率明显降低(P=0.019)。发病到IABP置入时间越长其死亡率越高,但12~24 h组与24~48 h组,24~48 h组与>48 h组比较,差异均无统计学意义(P=0.642,P=0.589)。提示若患者能在12 h内进行介入治疗并置入IABP可明显降低患者死亡率。根据患者心脏超声心动图左心室射血分数绘制ROC曲线,了解左心室射血分数对此类患者死亡事件预测的最佳诊断界限值。曲线下面积为0.666,且有统计学意义(P=0.007)。根据各组敏感度和特异度计算出约登指数,左心室射血分数预测�
苗琨蒋建刚严江涛徐昶肖志超丁虎徐西振李晟张敬群邱旭光周强郭小梅曾和松
关键词:急性心肌梗死心原性休克主动脉内球囊反搏
人组织型激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠AMP激活的蛋白激酶活性的影响被引量:2
2008年
目的研究人组织型激肽释放酶(humantissue kallikrein,HK)基因对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(diabete mellitus,DM)大鼠AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组,即正常对照组(n=16),和高脂高糖饲料组(n=32),高脂高糖饲料组大鼠以小剂量STZ加高脂高糖饮食诱导2型DM,再将其随机分为两组,分别经尾静脉导入重组腺相关病毒(recom-binant adeno-associated viruses,rAAV)介导的HK基因(HK组)以及报告基因beta-半乳糖苷酶(beta-galactosidase,Lacz)(Lacz组),观察12周后处死实验动物,留取心脏、肝脏、肾脏等组织。Western blot法检测HK在各脏器的表达以及AMPK的表达及其磷酸化水平(phospho-AMPK)。结果rAAV介导的HK可在2型DM大鼠的肝脏、肾脏、心脏组织表达,且HK组各脏器中HK蛋白表达显著高于Lacz组(均P<0.05)。Western blot检测发现,在肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌、脂肪等脏器中,HK组和Lacz组AMPK的表达与正常对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05),而HK组phospho-AMPK较正常对照组显著上调(P<0.05),Lacz组phospho-AMPK与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论rAAV载体介导的HK基因能够激活2型DM大鼠主要器官AMPK的表达。
徐西振凃玲赵刚袁刚汪道文
关键词:糖尿病
共4页<1234>
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