曾麒燕 作品数:59 被引量:124 H指数:6 供职机构: 广西医科大学 更多>> 发文基金: 广西壮族自治区自然科学基金 国家自然科学基金 广西省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 文化科学 政治法律 更多>>
凝集素的寡糖链结构分析及临床应用综述 被引量:6 2001年 描述凝集素的寡糖链制备 ,糖链结构分析的各种手段 ,介绍各种凝集素在肿瘤诊断。 曾麒燕 周德义关键词:凝集素 肿瘤 红桂木凝集素受体在肺癌组织的表达及意义 被引量:4 2015年 为探讨肺癌中红桂木凝集素(ALL)受体的表达及其临床意义,本研究应用凝集素亲和组化法检测45例原发性肺癌(鳞癌25例,腺癌20例),阴性对照采用20例癌旁正常肺组织。凝集素组化显示,28例(62.2%)肺癌和3例(15%)癌旁正常肺组织的红桂木凝集素受体表达阳性,差异具有显著性。红桂木凝集素受体表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关,但与年龄、性别、肿瘤大小、病理类型无关。 刘康海 熊灏 廖烈君 尹利君 朱其芳 曾麒燕关键词:受体 肺癌 肝癌相关抗原SMP-30基因工程菌培养条件的优化 2007年 目的:对重组人肝癌相关抗原SMP-30基因工程菌的培养条件进行研究,确定最佳培养方案以提高基因工程蛋白表达产量。方法:通过SDS-PAGE蛋白质电泳和电泳图谱扫描来分析诱导剂浓度、诱导起始时间、诱导时间长短、培养温度和培养基成分对基因工程菌TB1表达肝癌相关抗原SMP-30的影响。结果:当工程菌培养条件合适,即在吸光度值A600为0.5左右时加入IPTG至终浓度0.5mmol/L,30℃培养7h,其表达的SMP-30融合蛋白可占细体总蛋白量的46.1%。将工程菌培养温度从37℃降到30℃时,表达蛋白质的可溶性部分可提高10%-15%。结论:通过对重组人肝癌相关抗原SMP-30基因工程菌的培养条件进行优化,获得较满意的应用工程菌表达肝癌相关抗原SMP-30的培养条件,为基因工程下游技术奠定了基础。 周素芳 谢小薰 王秀红 曾麒燕 罗国容关键词:肝癌相关抗原 基因工程菌 两种亲和层析法纯化白桂木凝集素的比较 被引量:2 1997年 分别采用人血清γ球蛋白-Sepharose4B亲和层析及半乳糖(Gal)-Sepharose6B亲和层析来分离纯化白桂木凝集素(AHL)。结果:两种方法提取的AHL在纯度、凝集活力及回收率上均无明显差别。但用Gal-Sepharose6B来分离纯化AHL更安全、简便、快捷和经济等优点,不失为分离桂木凝集素的一种好方法。 周素芳 周德义 吴耀生 邓勇 曾麒燕关键词:亲和层析法 纯化 凝集素 白桂木凝集素基因cDNA克隆及其性质预测 被引量:4 2015年 为了探索白桂木凝集素在分子水平的作用机制,本研究采用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends,RACE)方法首次克隆了白桂木凝集素(Atrocarpus hypargyreus lectin,AHL)cDNA序列的全长。序列分析与预测结果表明,AHL cDNA序列全长933 bp,含有一个编码40个氨基酸的信号肽和1个编码235个氨基酸的708 bp开放阅读框(ORF);AHL分子量为25 579.2 Da。同源性分析表明AHL与木菠萝家族相关凝集素氨基酸序列有很高的同源性。 刘小芹 罗育 蓝秀万 廖烈君 尹利君 曾麒燕关键词:AHL CDNA克隆 RACE技术 生物信息学 数据库分析和验证AURKA为乳腺癌的主要生物标志物 2022年 筛选并分析乳腺癌的潜在的枢纽基因。方法 GEO数据库下载 5个乳腺癌基因表达数据集,筛选乳腺癌中的差异表达基因,绘制韦恩图;构建蛋白互作网络PPI,筛选TOP10枢纽基因;GO和KEGG通路分析枢纽基因的功能和通路。分子对接评估10个枢纽基因与刺芒柄花素的结合作用。QPCR检测AURKA在不同乳腺癌细胞株中的表达水平。QPCR检测刺芒柄花素处理后乳腺癌MDA-MB-231细胞中AURKA的表达水平。结果 筛选得到了157个差异基因,确定TOP10的枢纽基因;GO和KEGG通路分析结果显示,TOP10枢纽基因与细胞周期和有丝分裂密切相关,并且主要富集在AMPK信号通路上。分子对接结果显示AURKA结果最优。QPCR结果显示,以正常乳腺细胞MCF-10A为对照,AURKA在乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7、HCC-1937的表达水平明显上调。QPCR检测刺芒柄花素处理后MDA-MB-231细胞AURKA的表达显著降低。结论 生物信息学方法筛选可能参与乳腺癌发生发展的枢纽基因,AURKA可能是乳腺癌的主要生物标志物,刺芒柄花素可以下调乳腺癌细胞中AURKA的表达水平。 肖毅 石聪 曾麒燕关键词:乳腺癌 生物信息 AURKA 刺芒柄花素 Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响 被引量:6 2007年 背景与目的:Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1(inhibitor-1 of protein phosphataseⅠ,PPI1)依赖于35位苏氨酸的磷酸化而发挥抑制作用。本研究目的在于观察PPI1野生型和持续活化型突变体的表达对宫颈癌细胞株的凋亡及凋亡刺激敏感性的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:通过Lipofectamine介导,用PPI1野生型和持续活化型突变体表达质粒分别转染HeLa细胞,以未转染的及转染空载体的HeLa细胞为对照组,用RT-PCR和Western blot鉴定目的蛋白的表达;通过克隆形成实验观察PPI1对细胞克隆形成能力的影响,用Hoechst33258荧光染色、亚二倍体分析法分析PPI1对HeLa细胞凋亡的影响,用流式细胞术分析转染PPI1后的HeLa细胞对肿瘤坏死因子(tumor-necrosis factor,TNF)凋亡刺激的敏感性,用Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及MAPK信号转导通路的影响。结果:PPI1野生型和持续活化型突变体在HeLa细胞中能够有效表达。荧光染色和亚二倍体分析均表明PPI1持续活化型突变体的表达使细胞凋亡增多,并能明显抑制HeLa细胞的克隆形成能力。Western blot分析表明,PPI1持续活化型突变体可使促凋亡分子P53、P27、BAK表达上调,而抗凋亡分子Bcl-2和Bcl-xL的表达下调。流式细胞术分析表明PPI1持续活化型突变体表达的HeLa细胞在TNF-α刺激后细胞凋亡率为19.06%,而对照组为2.67%和1.89%。Westernblot分析表明,TNF刺激后,在JNK信号转导通路中,该组细胞JNK的磷酸化程度比对照组明显增强,而且持续的时间也较长;对于p38信号转导通路,则在TNF刺激30min后,p38出现磷酸化,而其他组均无。结论:PPI1持续活化型突变体的表达可诱导宫颈癌细胞株的凋亡,并能明显增强HeLa细胞对TNF凋亡刺激的敏感性,其中涉及到JNK、p38信号转导通路的活化增强。 曾麒燕 秦雪 张红关键词:HELA细胞 细胞凋亡 信号转导 肿瘤坏死因子 红桂木凝集素对肿瘤细胞增殖的影响 被引量:1 2017年 本实验旨在研究红桂木凝集素(Artocarpus lingnanensis lectin,ALL)对人鼻咽鳞癌细胞株CNE1和肝腹水腺癌细胞株SK-Hep-1增殖的影响。利用亲和层析纯化红桂木凝集素;不同浓度ALL处理CNE1和SK-Hep-1细胞48 h后,倒置显微镜观察ALL对CNE1和SK-Hep-1细胞形态的影响,CCK8法检测不同浓度ALL对CNE1和SK-Hep-1增殖的影响。经纯化的红桂木凝集素,凝集红细胞活力为:29~211。倒置显微镜观察发现,随着ALL浓度的增加,细胞形态变小且皱缩,透光性差,出现细胞碎片。CCK8法表明,低剂量ALL对细胞无抑制作用,高剂量ALL明显抑制CNE1和SK-Hep-1细胞的增殖,呈剂量-浓度依赖关系。由此得出高浓度ALL能抑制鼻咽癌细胞株CNE1,肝癌细胞株SK-Hep-1的增殖的结论。 刘芳尘 尹利君 张洋洋 言畅 魏永钧 曾麒燕关键词:分离纯化 鼻咽鳞癌 细胞增殖 PIK3CA基因在肝细胞癌的表达和突变 被引量:2 2009年 目的检测PIK3CA基因在广西HCC里的表达和突变。方法收集61例手术切除,并经病理证实的肝细胞癌的癌组织及其相应的癌旁组织。用PCR-SSCP法和DNA序列测序对PIK3CA基因的第1、9和20外显子进行检测。另外,用免疫组化SP法检测癌组织和相应癌旁组织里PIK3CA基因的表达。结果PCR-SSCP法和DNA序列测序在肝癌和癌旁组织PIK3CA基因的第1、9和20外显子都没有发现PIK3CA基因点突变,但在25例癌组织第9外显子的序列峰图的末端发现有异常重叠的波峰。用免疫组化SP法检测发现50.81%癌组织里存在PIK3CA基因的高表达。结论广西HCC可能存在PIK3CA基因突变,但点突变率较低。PIK3CA在广西肝细胞性肝癌的癌组织里存在表达,其在癌组织的表达水平可能与原发性肝癌发生有关。 杨定华 符兆胤 黄毓 曾麒燕 周杰关键词:基因突变 肝细胞性肝癌 PIK3CA基因 miR-1307-3p通过靶向ISM1促进乳腺癌细胞的增殖和迁移 2022年 目的探讨miR-1307-3p通过靶向ISM1促进乳腺癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法 (1)利用TCGA数据库分析miR-1307-3p在乳腺癌患者中的表达水平及其与临床指标的关系。(2)利用qPCR、CCK-8实验、细胞划痕实验和流式细胞术检测过表达或沉默miR-1307-3p后乳腺癌MCF-7细胞miR-1307-3p表达、细胞增殖、迁移和凋亡水平变化。(3)生物信息学分析软件预测miR-1307-3p的靶基因,同时采用双荧光素酶实验进行验证。结果miR-1307-3p在乳腺癌细胞及乳腺癌组织中均显著上调。miR-1307-3p过表达可促进MCF-7细胞增殖和迁移;而miR-1307-3p inhibitor则抑制细胞迁移,并诱导凋亡。ISM1可能是miR-1307-3p的靶基因。乳腺癌组织中ISM1表达水平明显低于正常乳腺组织,且与临床病理分期有关。结论 miR-1307-3p可促进乳腺癌细胞增殖和迁移,可能通过调控ISM1基因而影响乳腺癌的发生发展。 陆旭阳 刘奕 李晓辉 黄欣 黄翠霞 马书祥 窦伟瑜 曾麒燕关键词:乳腺肿瘤 微RNAS 细胞增殖 细胞运动