您的位置: 专家智库 > >

周艳文

作品数:3 被引量:4H指数:2
供职机构:浙江大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省重大科技专项资金浙江省卫生厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇生物学
  • 2篇细胞
  • 1篇烟酰胺
  • 1篇人结肠癌
  • 1篇人结肠癌细胞
  • 1篇人结肠癌细胞...
  • 1篇生物学标志
  • 1篇生物学行为
  • 1篇突变
  • 1篇突变型
  • 1篇突变型P53...
  • 1篇尼克酰胺
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤标志
  • 1篇肿瘤标志物
  • 1篇肿瘤形成
  • 1篇肿瘤形成过程
  • 1篇肿瘤治疗
  • 1篇肿瘤治疗方案
  • 1篇转染

机构

  • 2篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学

作者

  • 3篇周艳文
  • 2篇王燕忠
  • 2篇李贵玲
  • 2篇张钧
  • 2篇谢鑫友
  • 1篇何晓红

传媒

  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
RNA干扰突变型p53基因对胃癌SGC7901细胞生物学行为的影响被引量:2
2012年
目的:利用RNA干扰(RNAi)技术稳定沉默人胃癌SGC7901细胞中的突变型p53基因,观察其对细胞生物学行为的影响。方法:p53小干扰RNA(siRNA)重组质粒用脂质体介导法转染SGC7901细胞,另设未转染组和对照组。RT-PCR和Western blot分别检测p53基因mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖情况及其对奥沙利铂药物敏感性的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡,平板克隆形成试验、裸鼠移植瘤成瘤实验分析细胞成瘤性变化。结果:p53 siRNA可显著下调SGC7901细胞中突变型p53基因mRNA和蛋白的表达,实验组较未转染组和对照组细胞生长曲线左移。实验组的G0/G1期细胞数较对照组和未转染组分别减少7.4%和6.7%,进入S期的细胞数增加17.2%,奥沙利铂诱导的细胞凋亡率明显降低,未转染组、对照组和实验组细胞的IC50分别为15.88μmol/L、14.32μmol/L和20.34μmol/L。与未转染组和对照组相比,实验组细胞平板克隆形成数量显著增多,裸鼠体内细胞成瘤性增加。结论:p53 siRNA可有效抑制突变型p53基因在胃癌SGC7901细胞中的表达,但利用RNA干扰技术靶向突变型p53基因在胃癌的治疗上尚存在不确定性。
李贵玲张钧周艳文王燕忠何晓红谢鑫友
关键词:转染RNA干扰基因疗法
尼克酰胺N-甲基转移酶作为潜在的肿瘤标志物的研究进展被引量:2
2013年
已知临床应用肿瘤标志物可有效提高肿瘤的早期诊断、预后判定和靶向治疗效果。近年来,基因芯片和蛋白组学技术的广泛开展有力地推动了新的肿瘤标志物的发现和鉴定。尼克酰胺N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase,NNMT)即是在这些技术的推动下新近被筛选并鉴定的蛋白之一,其在多种肿瘤组织中差异表达,且研究发现它与肿瘤细胞增殖、转移及耐放化疗等多种特征性生物学功能密切相关,提示NNMT可作为潜在的肿瘤辅助诊断、个体化和靶向治疗的标志物。本文就NNMT作为潜在的肿瘤标志物的最新研究进展进行综述。
周艳文李贵玲王燕忠张钧谢鑫友
关键词:肿瘤形成过程生物学标志肿瘤治疗方案
尼克酰胺N-甲基转移酶过表达介导人结肠癌细胞系SW480耐5-FU的机制研究
背景:尼克酰胺N-甲基化酶(nicotinamide N-methylransferase,NNMT,EC2.1.1.1)是S-腺苷-L蛋氨酸依赖的甲基转移酶,以S-腺苷-L蛋氨酸为甲基供体,催化尼克酰胺及其他吡啶类化合...
周艳文
关键词:结肠癌
共1页<1>
聚类工具0