卞伟华
- 作品数：16 被引量：30H指数：3
- 供职机构：滨州医学院药学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨谷胱甘肽(GSH)对大剂量顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用。方法用随机数表法将雄性小鼠随机分为4组:空白组、正常组,模型组和实验组,每组6只。正常组和实验组分别腹腔注射GSH 1200 mg·kg-1,空白组注射等剂量0. 9%Na Cl;连续注射3 d;第3天注射GSH后0. 5 h,模型组和实验组分别一次性腹腔注射顺铂20 mg·kg-1。处死前4 h腹腔注射秋水仙素,给药3 d后处死小鼠。检测小鼠体重、小鼠精子畸形率、精原细胞染色体畸变率和睾丸脏器指数。结果空白组、正常组、模型组和实验组的精子畸形率分别是(6. 54±1. 38)%,(6. 02±1. 04)%,(16. 22±0. 59)%和(12. 18±1. 64)%;上述这4组的精原细胞染色体畸形率分别是(5. 93±1. 39)%,(6. 28±1. 22)%,(14. 93±3. 22)%和(9. 88±1. 62)%;模型组与空白组相比、或者实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。上述这4组的睾丸系数分别是(0. 31±0. 04)%,(0. 56±0. 06)%,(0. 41±0. 13)%,和(0. 49±0. 09)%;模型组与空白组相比差异有统计学意义(P <0. 05),但是实验组与模型组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 GSH对顺铂所致雄性小鼠的生殖毒性具有保护作用。
- 徐艳岩卞胜利余映婷卞伟华
- 关键词：谷胱甘肽顺铂生殖毒性精子畸形率染色体畸变率
- 骨骼肌中脑源性神经营养因子的表达与中枢性肥胖的相关性研究
- 2018年
- 目的研究小鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子(BDNF)与中枢性肥胖的相关性。方法将50只新生健康小鼠随机分为对照组20只和实验组30只。实验组自小鼠出生当天起,按3 mg·g^(-1)·d^(-1)的剂量颈部皮下注射10%谷氨酸钠,连续5 d;对照组同法注射等剂量0.9%NaCl。根据实验要求对小鼠进行剔除,最终对照组和实验组各12只小鼠。每2周测定小鼠体重并计算Lee’s指数,每周测定体温。8周末取血,检测血清中血脂含量,分离肾周白色脂肪(WAT)和肩胛间棕色脂肪(BAT)并称重。用Western blotting法检测骨骼肌中BDNF的表达水平。结果6周末,实验组和对照组的体重分别为(39.71±2.55)和(32.83±2.30)g,Lee’s指数分别为(365.02±3.83)和(337.54±4.10)g^(1/3)·cm^(-1),8周末,实验组和对照组的体重分别为(48.12±3.61)和(39.51±3.52)g,Lee’s指数分别为(361.93±7.12)和(325.17±6.87)g^(1/3)·cm^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。实验组和对照组的6周末体温分别为(36.30±0.07)和(36.67±0.07)℃,7周末体温分别为(36.40±0.08)和(36.79±0.10)℃,8周末体温分别为(36.31±0.09)和(36.80±0.10)℃,差异均有统计学意义(均P<0.05)。8周末,实验组和对照组的总胆固醇分别为(2.91±0.25)和(1.86±0.51)mmol·L^(-1),三酰甘油分别为(1.48±0.62)和(0.81±0.23)mmol·L^(-1),低密度脂蛋白分别为(0.37±0.06)和(0.29±0.05)mmol·L^(-1),WAT分别为(0.75±0.08)和(0.24±0.05)g,BAT分别为(0.31±0.07)和(0.17±0.01)g,BAT/WAT分别为(0.41±0.08)和(0.71±0.12),BDNF相对表达量分别为(0.63±0.07)和(0.98±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。结论骨骼肌中BDNF表达下调,可能通过影响能量代谢,导致小鼠中枢性肥胖。
- 王美灵曹鹏娟卞伟华周玲杨茗张秀丽杨美子
- 关键词：脑源性神经营养因子谷氨酸钠
- 真菌细胞壁抑制剂刚果红诱导酵母细胞凋亡及其机制研究被引量：7
- 2015年
- 以酿酒酵母为研究材料,分析真菌细胞壁抑制剂刚果红(CR)对酵母细胞凋亡的影响及其机制,为植物病原真菌细胞凋亡机制研究提供新的理论依据。结果表明:与正常对照组相比,CR处理后酵母细胞存活率下降、活性氧升高、磷脂酰丝氨酸外翻、细胞核裂解,发生细胞凋亡;外源添加抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、过表达超氧化物歧化酶基因SOD1和缺失YCA1基因,均可以显著降低CR诱导的酵母细胞凋亡。以上结果说明,CR可以诱导ROS和Yca1p依赖的酵母细胞凋亡。
- 张小华孙业盈卞伟华许聪武玉永刘向勇
- 关键词：细胞壁刚果红酿酒酵母细胞凋亡
- 网络试题库与考试系统的建设与探索被引量：3
- 2014年
- 在现代教育技术的推动下,网络考试克服了传统考试模式的一些不足,成为高校考试改革发展的新趋势。在网络试题库建设与网络考试的实践基础上,分析了网络考试的优缺点,并对试题库建设及网络考试的注意事项进行了具体阐述,希望对高校网络试题库建设与网络考试提供有益参考。
- 卞伟华刘向勇许聪杨玥
- 关键词：细胞生物学网络考试试题库
- Mas功能及其信号转导通路的研究进展被引量：1
- 2013年
- 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人体内重要的体液调节系统,在维持机体血压平衡和心血管功能中发挥重要作用。血管紧张素(1-7)[Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成部分,是Mas受体的天然配体。通常状况下,Ang-(1-7)通过与Mas受体的结合,拮抗血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II,Ang II)的作用,在生理和病理过程中具有积极保护作用。以往对Mas的研究集中在对其功能的研究,近年来出现了很多对其信号转导通路的研究报道。主要针对Mas介导的信号转导通路进行综述,以期揭示Mas复杂生理功能的可能机制。
- 卞伟华
- 关键词：MASG蛋白偶联受体细胞信号转导
- 纳米ZnO对小鼠肺的毒性效应被引量：1
- 2014年
- [目的]采用长期纳米氧化锌腹腔内注射,初步测定纳米氧化锌颗粒对小鼠一般状态、肺及炎症介质的慢性影响。[方法]取25 g左右健康小鼠22只,雌雄各半,随机分为空白对照组和试验组,每组11只。试验组小鼠给予腹腔注射83 mg/ml纳米氧化锌悬浊液各0.15 ml,连续注射7 d,对照注射等量生理盐水,注射药物结束3 d后观察小鼠一般状态并取材,肺叶称重测定湿干比(W/D),采用HE染色在光学显微镜下观察肺组织形态。采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液及血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。[结果]与对照组小鼠相比,试验组小鼠死亡率增加,平均体重明显减轻,肺的湿干比增高;血清及灌洗液中炎症因子TNF-α及ICAM-1含量显著升高,存在显著性差异(P<0.05);显微镜下可见肺组织有损伤。[结论]长期纳米氧化锌腹腔注射可对小鼠肺产生慢性不良影响。
- 王群林李岩许聪卞伟华张小华
- 关键词：纳米氧化锌ICAM-1TNF-Α
- 胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞水通道蛋白-4,9的影响
- 2014年
- 目的研究胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤后U251细胞水通道蛋-4(AQP4)和水通道蛋白-9(AQP9)表达的干预作用。方法氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞后,在倒置显微镜下观察胍丁胺干预后U251细胞的形态变化,MTT法检测细胞存活率,Western blotting法分析AQP4和AQP9的表达。结果胍丁胺改善了缺血再灌注损伤后U251细胞的形态,显著提高了细胞存活率,明显抑制了缺血再灌注损伤后AQP4和AQP9的过度表达。结论胍丁胺通过抑制AQP4和AQP9的过度表达,减轻缺血再灌注损伤后继发的脑水肿,从而对神经元起到保护的作用。
- 马绪彪卞伟华宋佳李庆忠杨美子
- 关键词：胍丁胺水通道蛋白
- 麦胚凝集素慢病毒载体的构建及其表达的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨麦胚凝集素慢病毒载体的构建与表达的方法。方法采用基因工程方法,将麦胚凝集素的基因插入慢病毒表达载体Plvx-IRES-ZsGreen1中。再采用慢病毒包装,将构建好的质粒和其他三种包装质粒(RPEV、PRRE、VSVG)在293T细胞中进行共转染,获取病毒液后感染人源的脂肪干细胞(ADSC)。结果显微镜下显示绿色荧光报告蛋白表示感染成功。对感染后的脂肪干细胞运用免疫染色技术进行显色,结果显示麦胚凝集素已经成功在脂肪干细胞中实现表达。结论慢病毒包装WGA蛋白的方法可靠高效,可作为一种高效的示踪技术广泛应用于各类细胞。
- 王娟张连国马云卞伟华
- 关键词：麦胚凝集素慢病毒载体免疫荧光染色脂肪干细胞
- 血管紧张素1-7对氧糖剥夺/复氧的原代培养大白鼠海马神经元的保护作用
- 2016年
- 血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygenglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤神经元的保护作用及其机制的研究报道。本研究以厌氧培养及不含葡萄糖的EBSS培养基培养、建立新生大白鼠原代培养的海马神经元OGD/R模型模拟脑缺血环境,实验分为3组:正常对照组、实验对照组和Ang1-7处理组。倒置显微镜观察神经元形态显示,Ang1-7处理组的神经元形态明显改善;CCK8试剂盒检测发现,Ang1-7处理组的细胞活性提高;流式细胞术研究发现,Ang1-7处理组的神经元凋亡和坏死率降低、神经元内Ca2+及NO水平降低;Western印迹结果发现,Ang1-7处理组Bax表达降低,Bcl-2表达增加。以上结果说明,Ang1-7可降低OGD/R神经元中NO和Ca2+水平,降低Bax蛋白、增加Bcl-2蛋白的表达,减少OGD/R神经元凋亡和坏死率,对OGD/R神经元发挥了保护作用。本研究为进一步在神经元水平上研究Ang-1-7的保护机制奠定基础,对中风等脑缺血疾病的防治具有重要意义。
- 卞伟华陈明迎张小华许聪孙业盈杨玥杨美子
- 关键词：血管紧张素1-7海马神经元
- 血管紧张素1-7对氧糖剥夺神经胶质瘤细胞U373的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧糖剥夺神经细胞凋亡的影响。方法用厌氧培养箱模拟缺氧环境,用EBSS(Na Cl 116,KCl 5.36,Mg SO40.81,Na H2PO41.0,hydroxyethyl piperazine ethanesulfonic acid(HEPES)10,Ca Cl21.8,Na HCO314.7,单位均mmol·L^(-1))培养基制造缺糖环境,对培养的U373细胞制作氧糖剥夺模型。实验分4组:正常组未经氧糖剥夺(OGD)处理,模型组以OGD处理3 h;单用实验组和联用实验组以OGD处理的同时,分别加入终浓度为1×10-7mol·L^(-1)血管紧张素1-7处理、终浓度为1×10-5mol·L^(-1)肽类激素(A779)和1×10-7mol·L^(-1)Ang1-7联合处理。用显微镜观察细胞形态,以噻唑蓝(MTT)法研究细胞活力,以Annexin V-FITC法结合流式细胞术研究细胞凋亡情况。结果与模型组相比,单用实验组改善了氧糖剥夺后U373细胞的形态,突触细长,联用实验组的细胞损伤比较严重,其形态接近模型组。正常组细胞的活力设定为1.00,则模型组细胞活力为0.45,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。单用实验组的细胞活力为0.70,与模型组相比,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在联用实验组中,由于加入了A779,使得细胞活力降低为0.51,接近模型组水平,说明A779破坏了Ang1-7的保护作用,Ang1-7的保护作用是通过Mas受体介导的。正常组的细胞凋亡率为43.01%,模型组的细胞凋亡率为83.24%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,单用实验组的细胞凋亡率为58.46%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),说明Ang1-7对OGD后的U373细胞起到保护作用。联用实验组的细胞凋亡率为76.78%,接近模型组水平,说明A779能够拮抗Ang1-7的保护作用。结论 Ang1-7通过Mas受体减轻细胞凋亡,对氧糖剥夺的U373细胞有保护作用。
- 卞伟华苏新勇张小华孙业盈许聪徐艳岩
- 关键词：血管紧张素1-7氧糖剥夺细胞凋亡细胞活力细胞形态
