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全智华: 作品数：34 被引量：141H指数：7; 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>; 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响被引量：1: 2003年; 唐惠芳全智华曹仁贤刘江华; 关键词：卡托普利细胞黏附分子表达

γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16表达及细胞内脂质蓄积的影响: 2008年; 目的观察重组大鼠细胞因子γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16的表达及对细胞内脂质蓄积的影响。探讨重组大鼠γ干扰素对CXC配体16的改变与细胞内脂质蓄积是否有关。方法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用重组大鼠γ干扰素作用于平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链反应检测细胞内CXC配体16mRNA的表达;用重组大鼠γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白先后作用于平滑肌细胞,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇蓄积情况。结果γ干扰素可诱导鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16 mRNA的表达增加;与仅有氧化型低密度脂蛋白孵育组相比,经γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白共同孵育组的细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值显著增高。结论γ干扰素可能通过上调鼠源性平滑肌细胞内CXC配体16的表达,从而进一步促进细胞内脂质蓄积。; 杨婷全智华; 关键词：病理学与病理生理学 Γ干扰素氧化型低密度脂蛋白脂质蓄积

趋化因子CXCL16研究新进展被引量：1: 2010年; 新发现的跨膜趋化因子SR-PSOX/CXCL16在动脉粥样硬化早期可以介导活性T淋巴细胞向内皮细胞黏附,促进平滑肌细胞增殖,介导单核巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,促进泡沫细胞形成。在肿瘤方面,CXCL16及其受体对不同类型肿瘤的增殖与浸润起着关键性作用。在免疫应答方面,CXCL16通过自身作用及与表达其受体的免疫细胞结合,对机体的防御功能及其免疫损伤起着潜在作用。; 胡要全智华刘江华; 关键词：CXCL16 动脉粥样硬化肿瘤免疫

KCNE1基因rs1805127多态性与心房颤动的关联性被引量：1: 2018年; 目的探讨KCNE1基因rs1805127多态性与心房颤动的关联性。方法选取98例持续性房颤患者、102例窦性心律患者分别作为房颤组和对照组。两组rs1805127基因型和等位基因采用直接测序法进行检测。结果 (1)AA、AG、GG基因型在房颤组中的分布频率分别为6%、42%、52%,在对照组中为11%、51%、38%,两组基因型分布差异无统计学意义;(2)A、G等位基因在房颤组中的分布频率为27%、73%,在对照组中为36%、64%,房颤组G等位基因频率显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=3.39,P<0.05);(3)Logistic回归分析结果显示:基因型AA OR值为0.05,95%CI为0.01~0.20。结论 (1)rs1805127G等位基因是房颤的遗传易感因素;(2)rs1805127AA基因型者患房颤的危险度降低。; 陆滔滔王琪瑶谈颖胡喆尹敏何炬全智华唐惠芳; 关键词：基因多态性心房颤动

Ⅰ,Ⅱ期高血压病血浆心钠素变化及与血流动力学、左室心肌重量的关系: 1991年; 本文检测了40例Ⅰ,Ⅱ期高血压病患者及20例正常人的血浆心钠素、血流动力学参数、左室心肌重量指数。结果,Ⅰ,Ⅱ期高血压病患者血浆心钠素水平升高,与MAP呈正相关,与反映左室舒张功能的心尖搏动图A/D呈正相关、与DATI呈负相关,与TPR,PEPI,LVETI,PEP/LVET,LVMWI无显著相关性。; 丁翠芬全智华陈林祥王玉珍陈健雄; 关键词：高血压心钠素血流动力学心肌

糖尿病患者PRA、PAT_Ⅱ、PA、ANP的含量变化观察: 1991年; 本文用放免分析法测定了20例正常成人和30例糖尿病患者血浆肾素活性PRA)、血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)、醛固酮(PA)和心钠素(ANP)水平。结果明,糖尿病患者 PRA、PATⅡ、PA、ANP 均明显高于正常对照组、探讨了糖尿病患PRA、PATⅡ、PA、ANP 变化的临床意义。; 文格波全智华沙孝尧; 关键词：心钠素肾素血管紧张素

心脏病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的测定及临床意义: 1989年; 一般认为心力衰竭(以下称心衰)时患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ,醛固酮系统(RAAS)被激活,表现为血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)明显增高,甚至PRA、ATⅡ与ALD(RAA)值的升高可在临床上明显的心衰出现以前即已出现。; 陈林祥王玉珍全智华沙孝尧王兵干刘树凡; 关键词：血浆肾素醛固酮系统 RAAS 功能代偿动脉收缩心搏出量

压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化被引量：1: 2011年; 目的观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组。术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化。结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构。结论压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制。; 杨军褚春伍卫周先令全智华刘厂辉; 关键词：心力衰竭肌细胞心脏连接蛋白43

生物导向药物转化生长因子α-皂草毒素蛋白Saporin对增殖血管平滑肌细胞具有特异性的生长抑制作用被引量：1: 2002年; 目的 :证实导向药物转化生长因子α 皂草毒素蛋白Saporin (TGFα SAP)对增殖血管平滑肌细胞特异性的生长抑制作用。　　方法 :用SPDP化学联结的方法合成了导向药物TGFα SAP ,并以四唑盐 (MTS)比色法和3 H 胸腺嘧啶掺入法进一步探讨了TGFα SAP对血管平滑肌细胞增殖的作用 ,及对血管平滑肌细胞和内皮细胞DNA合成的影响。　　结果 :实验显示TGFα SAP对血管平滑肌细胞的增殖有明显抑制作用 ,并可使其3 H 胸腺嘧啶掺入量降低 ,而皂草毒素蛋白Saporin显示的细胞毒性作用则很弱 ;同时TGFα SAP对增殖的内皮细胞的DNA合成几乎未显示明显的细胞毒性作用。　　结论 :TGFα SAP通过表皮生长因子 (EGF)受体介导较皂草毒素蛋白Saporin具有了明显增强的细胞毒性作用 ,可选择性抑制血管平滑肌细胞的增殖而对内皮细胞未显示出明显的毒性作用。; 杨军余细勇林曙光全智华谭小进; 关键词：冠心病

槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：8: 2013年; 目的探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过H2O2作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平。结果 H2O2可使HUVEC的存活率下降,而10、20μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高(P<0.05);SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低(P<0.05),与H2O2处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达。结论中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H2O2的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关。; 李跃艳全智华; 关键词：槲皮素氧化应激内皮细胞细胞凋亡

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