公共文化服务平台

褚春: 作品数：36 被引量：125H指数：6; 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅重点项目湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞转化和迁移及转化生长因子α表达上调有关被引量：3: 2013年; 目的为探讨血管成形术后再狭窄形成与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,即SMCs)的迁移和表型转化,以及转化生长因子α(Transforming growth factor-α,即TGFα)在内膜增生过程中的表达变化的关系。方法取40只Sprague-Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,3,9,28天和2月取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,同时在透射电镜下观察SMCs亚微结构变化。并以放免测定内膜增生时损伤血管组织中TGFα表达的变化。结果图像分析显示在球囊损伤第3天即见损伤血管中膜出现明显增厚,而后恢复正常厚度。与此同时球囊损伤第3天内膜明显增厚,而在第9～28天逐渐达到高峰;在透射电镜下观察可见:术后第3天损伤血管增生内膜中近腔面的SMCs就已主要表现为合成表型,在28d和2个月时大部分SMCs又恢复收缩表型的形态特征。而通过放免测定发现球囊损伤后第3天对血管组织TGFα表达明显增加,与对侧正常颈总动脉标本中的TGFα含量有统计学意义的差异。结论故认为大鼠再狭窄模型的内膜增生过程具有明显的时相特征,SMCs从中膜向内膜的迁移,而SMCs的表型转化在这过程中显示出明显的双向转化特点,而TGFα在损伤血管的表达明显增加,可能参与了内膜过度增生过程的SMCs的表型转化和迁移的机制。; 褚春杨军王苏燕丁赛良邝孛邓彪江振涛; 关键词：转化生长因子Α 再狭窄血管内膜

急性冠脉综合征患者外周血NT-proBNP水平明显上调被引量：1: 2013年; 目的探讨急性冠脉综合征、稳定型心绞痛及非冠心患者群中外周血血清NT-proBNP水平的差异,评估在冠心病危险分层中外周血血清NT-proBNP浓度的预测价值。方法研究对象选取176例行冠状动脉造影术的住院患者,将患者分成急性冠脉综合征患者94例,稳定型心绞痛(SAP)组患者62例,20例非冠心病对照组,分别测定外周血血清NT-proBNP水平。结果急性冠脉综合征患者组的NT-proBNP水平明显高于对照组,亦显著高于SAP组。SAP组与非冠心病对照组比较有升高趋势,但两组间差异未显示出统计学差异。结论急性心肌梗死患者外周血血清NT-proBNP水平明显升高,可考虑作为预测和早期诊断急性冠脉综合征的的主要参考指标之一。; 杨军张勇江振涛丁赛良褚春王苏燕邓彪文格波; 关键词：NT-PROBNP 生化标记稳定性心绞痛急性冠脉综合征

硫化氢经转化生长因子β/膜型基质金属蛋白酶通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化被引量：6: 2015年; 目的观察气体信号分子硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β(TGF-β)/膜型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)蛋白表达的影响。方法将52只成年雄性SD大鼠随机分成4组(每组13只):正常对照组、糖尿病组、糖尿病+硫化氢组、正常大鼠+硫化氢组(硫化氢组)。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,注射72h后尾静脉采血测血糖水平,血糖>16.7mmol/L提示造模成功。造模成功后,硫化氢组和糖尿病+硫化氢组大鼠腹腔注射NaHS溶液100μmol/(kg·d),正常对照组和糖尿病组腹腔注射等量生理盐水。8周后处死大鼠,取左心室心肌组织,Van Gieson(VG)染色观察大鼠心肌纤维化,Western blot检测大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP)1,MMP-2,组织型基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)2蛋白的表达水平,以及TGF-β,MT3-MMP蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组存在明显心肌纤维化,心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原,TIMP-2,TGF-β,MT3-MMP蛋白的表达升高(P<0.01),MMP-1和MMP-2蛋白的表达水平降低(P<0.01);与糖尿病组相比,糖尿病+硫化氢组大鼠心肌纤维化减轻,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原,TIMP-2,TGF-β和MT3-MMP蛋白的表达降低,MMP-1和MMP-2蛋白的表达升高(P<0.01或P<0.05)。结论硫化氢可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调TGF-β、MT3-MMP蛋白的表达水平有关。; 曾欧李芳肖婷褚春李妍李琳杨军; 关键词：糖尿病转化生长因子Β 膜型基质金属蛋白酶心肌纤维化硫化氢

外源性H_2S对糖尿病大鼠心肌纤维化及MMP-13、MMP-14和TIMP-1表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨外源性H2S对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、MMP-14和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metallo proteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法:52只SD雄性大鼠随机分成4组(每组13只):正常对照组、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组)、硫化氢干预正常大鼠组(H2S组)。腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(40 mg/kg)建立糖尿病模型;正常对照组每天腹腔注射等剂量生理盐水;STZ组与H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg)。HE和VG染色观察心肌纤维化,Western blot检测Ⅲ型胶原蛋白以及MMP-13、MMP-14和TIMP-1的表达。结果:排除死亡后每组成功建模量分别为12、9、9、10只;与正常对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,细胞间胶原纤维堆积明显增加,Ⅲ型胶原蛋白表达明显上调(P<0.01),而MMP-13、MMP-14和TIMP-1蛋白表达也增加(P<0.01);与STZ组相比,STZ+H2S组大鼠心肌细胞排列紊乱有所改善,细胞间胶原纤维堆积减少,Ⅲ型胶原蛋白表达下调(P<0.01),MMP-13、MMP-14和TIMP-1蛋白的表达也明显减少(P<0.01)。结论:H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-13、MMP-14和TIMP-1蛋白的表达有关。; 李芳李妍李琳曾欧罗健肖婷吴志雄褚春周松柏杨军; 关键词：金属蛋白酶组织抑制因子-1 基质金属蛋白酶-13

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室电生理重构及瞬时外向钾电流的影响: 2010年; 目的探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室肌细胞电生理重构及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,将制模成功的21只大鼠随机分为心力衰竭治疗组(治疗组,10只)、心力衰竭对照组(对照组,11只)和另选10只大鼠为假手术组。术后16周测定3组大鼠心率、QRS时间、QT间期、校正QT间期、心室有效不应期以及心功能。采用酶解法获得单个大鼠心室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录Ito。结果与假手术组比较,对照组和治疗组大鼠血压、左心室舒张末压明显升高,对照组大鼠校正QT间期、心室有效不应期明显延长,心室肌细胞Ito密度明显减少;治疗组大鼠心室肌细胞Ito密度较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,治疗组大鼠心室有效不应期明显缩短(P<0.05)。结论厄贝沙坦治疗能明显改善慢性心力衰竭大鼠电生理失稳态变化,可能与其增加心室肌细胞膜Ito有关。; 杨军褚春伍卫周先令全智华刘厂辉; 关键词：电生理学膜片钳术厄贝沙坦

稳心颗粒对大鼠心肌肥厚及Connexin43表达的影响被引量：2: 2017年; 目的观察稳心颗粒对压力超负荷大鼠心肌肥厚和QT离散度以及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法取45只雄性SD大鼠,以完全随机法分为正常组(N组)、心肌肥厚组(H组)、稳心颗粒组(W组)。采用腹主动脉缩窄法构建心肌肥厚大鼠模型,给予稳心颗粒6.25 g/(kg·d)治疗12周后,行超声心动图检测,并测定大鼠QT离散度,处死大鼠后以HE染色观察心肌病理形态变化,免疫组化法检测左室心肌Cx43蛋白的表达及分布,逆转录-链式聚合酶法检测心肌细胞Cx43 mRNA的表达。结果创建了压力超负荷诱导的心肌肥厚大鼠模型,超声心动图检测显示,与N组比较,H组大鼠出现明显心肌肥厚;W组和H组比较,以上参数有所改善。此外,H组的QT离散度比N组明显增加,而经稳心颗粒干预后的W组QT离散度较H组降低。同时,与N组大鼠比较,H组可见心肌细胞肥大、排列紊乱,且左室心肌组织Cx43的蛋白和mRNA表达明显减少;而W组和H组比较,心肌细胞排列紊乱则有所改善,Cx43的蛋白和mRNA的表达亦明显上调。结论稳心颗粒可改善压力超负荷大鼠的心肌肥厚,并降低QT离散度和改善心肌Cx43的重构。; 龙俊蓉邓彪刘盛权唐芬谭文婷刘茂军杨军褚春; 关键词：稳心颗粒心肌肥厚 CX43 QT离散度

干细胞心肌移植和气血经络的关系: 中医气血经络理论与于细胞的动员，归巢，以及增殖和分化有许多关联和相似之处，调节气血经络的中药在提高和改善干细胞心肌移植疗效上具有很好的应用前景。; YANG Jun杨军ZHU Chun褚春TAN Fang谭芳; 关键词：心肌梗死干细胞移植心肌细胞中医学理论

压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化被引量：1: 2011年; 目的观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组。术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化。结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构。结论压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制。; 杨军褚春伍卫周先令全智华刘厂辉; 关键词：心力衰竭肌细胞心脏连接蛋白43

一种有氧运动心脏康复手环: 本发明涉及一种有氧运动心脏康复手环，涉及智能手环领域，包括：微处理器、心率检测模块、通信模块和定位模块；所述心率检测模块、所述通信模块、所述定位模块和所述微处理器均设置在手环上；所述心率检测模块、所述通信模块和所述定位模...; 杨军褚春杨婷胡红民

血清Fractalkine在不同类型冠心病患者中的表达及意义被引量：3: 2013年; 目的观察血清Fractalkine(FKN)在不同类型冠心病(CHD)患者中的表达,并评估其水平对CHD危险分层的价值。方法选取CHD患者81例,根据冠状动脉造影结果将其分为稳定型心绞痛(SAP)患者22例(SAP组)、不稳定型心绞痛(UAP)患者32例(UAP组)、急性心肌梗死(AMI)患者27例(AMI组),同期选择非CHD患者62例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清FKN水平,Gensini评分系统评定冠状动脉狭窄程度。结果 AMI组及UAP组血清FKN水平明显高于对照组和SAP组(P均<0.05),AMI组与UAP组、SAP组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CHD患者血清FKN水平与Gensini积分无相关性(r=0.19,P>0.05)。结论随着CHD患者病情的加重,血清FKN水平明显升高;血清FKN水平可以作为CHD危险分层的指标。; 杨军江振涛王苏燕张勇邓彪丁赛良褚春文格波; 关键词：冠状动脉疾病 GENSINI积分

褚春

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

褚春

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈