付强
- 作品数：33 被引量：153H指数：8
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- 河南省肿瘤医院4864例结直肠癌的流行病学分析
- 目的 回顾性分析河南省肿瘤医院收治的4864 例结直肠癌(CRC)病例资料，了解CRC 流行病学特征.方法 收集2016 年1 月-2018 年12 月河南省肿瘤医院收治的4864 例CRC 的性别、年龄、肿瘤部位信息，...
- 杨祎南张亚丽谢建国付强赵明海张勇超任晋军张永磊张金岱黄高峰
- 关键词：结直肠癌流行病学年龄性别
- 肿瘤易感基因101对肝癌细胞增殖侵袭转移的影响
- 2016年
- 目的观察肿瘤易感基因101（TSG101）对肝癌细胞的增殖、侵袭、转移的影响。方法建立稳定表达TSG101的肝癌细胞株，将细胞分为转染组、空质粒组、空白对照组，通过细胞计数试剂盒（CCK-8）增殖实验观察各组细胞增殖；通过Transwel小室侵袭实验观察各组细胞侵袭能力；通过Transwel小室迁移实验观察各组细胞转移能力。结果（1）CCK-8增殖实验可见TSG101组36h后细胞增殖比例（1．93±0．45）明显高于空白对照组（1．28±0．51）与空质粒组（1．31±0．29），且差异有统计学意义（P〈0．05）；空白对照组与空质粒组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）Transwell小室细胞侵袭实验：TSG101组[（125．0±10．3）个]细胞穿透个数明显高于空白对照组[（83．0±8．7）个]与空质粒组[（85．0±9．2）个]，且差异有统计学意义（P〈0．05）；空白对照组与空质粒组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）Transwell小室细胞迁移实验：TSG101组[（88．0±7．0）个]穿透细胞个数高于空白对照组[（59．0±6．8）个]与空质粒组[（53．0±7．7）个]，且差异有统计学意义（P〈0．05）；空白对照组与空质粒组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高表达TSG101蛋白的肝癌细胞增殖、侵袭、转移能力均增强。
- 胡明星付强张旭王玉柱刘传江何冬梅
- 关键词：癌细胞增殖
- 胃肠道外间质瘤预后因素分析被引量：10
- 2014年
- 目的探讨胃肠道外间质瘤(EGIST)的临床特征及影响预后的因素。方法回顾性分析2006年1月至2011年5月间河南省肿瘤医院收治的首次进行外科治疗且经病理证实的35例胃肠道外胃肠间质瘤患者的临床及随访资料,采用SPSS17.0进行统计学分析,计数资料用卡方检验,应用KaplanMeier曲线计算生存率,影响生存率的单因素分析采用Log rank检验,多因素预后分析应用Cox回归模型(向前逐步回归法)。结果全组患者1、2、3年生存率分别为81.6%、57.3%、35.3%;接受R0切除的患者术后复发或转移18例(51.4%)。Cox多因素回归分析显示,肿瘤复发或转移(RR:2.269,95%CI:1.055~4.880)、周围组织侵犯(RR:3.386,95%CI:1.142~10.044)、肿瘤出血坏死(RR:3.015,95%CI:1.120~4.880)及肿瘤破裂(RR:8.085,95%CI:2.517~25.967)是影响本组EGIST患者预后的独立因素。结论 EGIST患者症状隐匿,不易诊断,首次就诊时肿瘤体积往往较大。肿瘤复发或转移、周围组织侵犯、肿瘤出血坏死及肿瘤破裂是影响本组EGIST患者预后的独立因素。
- 高业博花宝金付强谢建国
- 关键词：胃肠道外间质瘤预后因素
- 微小RNA-92b在大鼠急性胰腺炎中对腺泡细胞凋亡的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察微小RNA-92b（miRNA-92b）在大鼠急性胰腺炎中的表达及其对急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响。方法以50μg/L肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导大鼠胰腺腺泡细胞（AR42J）建立体外急性水肿型胰腺炎模型，未处理的AR42J作为对照，检测干预12h后培养基中淀粉酶含量，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）检测miRNA-92b在1、3、6h时表达量变化。慢病毒携带miRNA-92b的模拟物（miRNAmimic）及反义寡核苷酸链（miRNAAMO）转染AR42J，转染空病毒组作为对照。建立体外急性胰腺炎模型后，使用FQ-PCR检测miRNA-92b表达量；流式细胞术检测AR42J细胞凋亡率，Westernblot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）表达量变化。结果TNF—α.诱导AR42J建立的体外急性胰腺炎模型，miRNA-92b3h表达水平较对照组升高（1．81±0．09）倍（P〈0．05）；转染miRNA-92bmimic组miRNA-92b表达量较空病毒组升高（3．71±0．33）倍（P〈0．05），AR42J凋亡率[（41．20±2．42）％]较空病毒组[（23．50±1．85）％]明显升高（P〈0．05），活性Caspase-3表达量明显升高；转染miRNA-92bAMO组较空病毒组miRNA-92b表达量降低（O．58±0．15）倍（P〈0．05），AR42J凋亡率[（13．80±0．40）％]较空病毒组[（23．50±1．85）％]明显降低（P〈0．05），活性Caspase-3表达量明显降低。转染空病毒组较未转染组miRNA-92b表达量、细胞凋亡率、活性Caspase-3表达量差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论急性水肿性胰腺炎发生时miRNA-92b表达量明显升高；上调miRNA-92b的表达，胰腺腺泡细胞的凋亡率增高，下调其表达胰腺腺泡细胞的凋亡率降低。
- 付强张宏伟秦涛刘传江胡明星唐强王玉柱薛飞张莉
- 关键词：急性胰腺炎脱噬作用微小RNA
- 胃神经内分泌癌42例预后分析被引量：15
- 2013年
- 目的探讨胃神经内分泌癌（NEC）的临床病理特征及预后。方法回顾性分析2006年5月至2011年7月间郑州大学附属肿瘤医院收治42例胃NEC患者的临床资料，总结其临床病理特征，并通过Logrank检验分析影响患者预后的因素。结果42例胃NEC患者占同期收治胃癌的0．83％（42／5046），其中男性37例，女性5例，诊断年龄平均63岁。均接受手术治疗，其中R0切除者40例，R，切除者2例；术后有40例行常规氟尿嘧啶联合奥沙利铂辅助化疗。42例患者随访时间为4～70（中位26）月，中位生存时间为25月，1、3、5年总生存率分别为71．4％、26．2％和11．9％。单因素预后分析显示，肿瘤最大直径、肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、淋巴管浸润、肿瘤分期及手术根治程度与患者预后有关（均P〈0．05）。结论胃NEC较为罕见，手术治疗是改善胃神经内分泌癌预后的关键，而术后综合治疗方案的选择仍需优化。
- 寇玉高业博马杰杨科付强谢建国
- 关键词：胃肿瘤神经内分泌癌外科手术预后
- 沙利度胺对肝癌BEL7402细胞株细胞周期和血管内皮生长因子表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察沙利度胺对肝癌BEL7402细胞株体外生长及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养BEL7402细胞株，加入不同浓度（25、50、100μg／ml）的沙利度胺体外培养24h，同时设空白对照组；采用噻唑蓝（MTT）法检测沙利度胺对肝癌BEL7402细胞株增殖的抑制率；流式细胞术分别检测细胞周期分布状况；反转录．聚合酶链反应（RT—PCR）检测沙利度胺作用后血管内皮生长因子基因表达水平的变化。结果沙利度胺抑制肝癌BEL7402细胞增殖，呈浓度依赖性，当200彬L浓度沙利度胺作用24h，其抑制率为46．73％。流式细胞术结果显示加入25、50、100μg／ml沙利度胺干预后，G0／G1期细胞比例增加为46．41±2．02、2．15±3．22、68．11±1．84，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），S期细胞比例下降为39．20±1．45、28．08±2．56、18．33±2．15，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RT-PCR检测结果显示加入25、50、100μg／ml沙利度胺干预后，VEGFmRNA相对表达量分别为0．382±0．310、0．206±0．250、0．098±0．460，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙利度胺抑制肝癌BEL7402细胞增殖、诱导细胞周期G0／G1期阻滞，其作用机制可能与沙利度胺下调VEGF的表达有关。
- 秦涛胡明星王玉柱付强张旭潘延凤
- 关键词：肝细胞沙利度胺细胞周期
- 肝脏自然杀伤细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肝脏自然杀伤（NK）细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制。方法将80只小鼠随机分为A组：手术±聚肌胞（PolyI：C）组（n=20）、B组：手术±磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=20）、C组：假手术±PolyI：C组（n=20）、D组：假手术±PBS组（n=20）。手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型，假手术组仅游离胆总管。A、C组腹腔注射PolyI：C，B、D组注射等量PBS作为对照。于第7天比较各组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、肝组织病理学及实时荧光定量聚合酶链反应检测肝脏NK细胞表面标志（NK1．1）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA表达量变化。结果手术组血清ALT[A：（562．33±173．28）U／L，B：（383．09±144．56）U／L]高于假手术组[C：（26．204-3．97）U／L，13：（25．38±4．63）U／L]，A组较B组升高（P〈0．05）。肝脏HE染色A组较B组坏死面积增大。NK1．1mRNA相对表达量A组为159．96±17．26、B组为36．04±4．42、C组为87．79±6．68、D组为1．00±0．25，各组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。TRAILmRNA与TNF—αmRNA表达量分别为A组11．83±0．88、5．79±0．94，B组1．96±0．29、3．03±0．60，C组1．05±0．17、1．47±0．06，D组1．104-0．12、1．00±0．13，A组高于B组（P〈0．01），C组与D组比较差异元统计学意义（P〉0．05）。结论PolyI：C诱导小鼠NK细胞活化及肝内聚集，加重梗阻性黄疸小鼠肝损伤，其可能通过TRAIL途径参与梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤。
- 陈琳付强唐强刘传江楚皓源张辉张宏伟
- 关键词：梗阻性黄疸胆汁淤积自然杀伤细胞聚肌胞
- 微小RNA-135a通过抑制其靶基因Sp3的表达促进大鼠胰腺腺泡细胞凋亡被引量：8
- 2016年
- 目的探讨微小RNA135a（miR-135a）是否通过抑制其靶基因Sp3基因的表达促进大鼠急性水肿性胰腺炎中胰腺腺泡细胞（AR42J）凋亡。方法设计miR-135a模拟物及反义寡核苷酸链，并通过慢病毒转染AR42J细胞，72h后于荧光显微镜下观察AR42J细胞荧光表达量，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ．PCR）法检测转染后miR-135a的表达量。使用50陆∥L重组大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导AR42J细胞建立体外急性水肿性胰腺炎模型（AEP），淀粉酶试剂盒检测培养基上清淀粉酶含量，Westernblot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3表达量，流式细胞术检测AR42J细胞的凋亡率。构建Sp3野生型（WT）和突变型（Mut）3’非编码区（3’UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-135a对Sp3基因野生型及突变型3’UTR荧光素酶活性的影响，并通过FQ—PCR和Westernblot法检测转染miR-135a模拟物及反义寡核昔酸链后Sp3基因mRNA及蛋白表达量变化。结果转染miR-135a模拟物组较转染空病毒组miR-135a表达量升高（5．84±0．16）倍，转染miR-135a反义寡核苷酸链组miR-135a表达量是转染空病毒组的（0．54±0．01）倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。建立急性水肿性胰腺炎模型后，转染miR-135a模拟物组AR42J细胞凋亡率[（40．63±3．24）％]较转染空病毒组[（25．40±0．79）％]明显升高，转染miR-135a反义寡核苷酸链组AR42J细胞凋亡率[（15．10±0．10）％]较空病毒组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。生物信息学软件及荧光素酶定量实验结果表明Sp3是mill-135a的靶基因，转染miR-135a模拟物组s03mRNA及蛋白质表达量较转染空病毒组明显降低，转染miR-135a反义寡核苷酸链组Sp3mRNA及蛋白质表达量较空病毒组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-135a可能能够通过抑制其靶�
- 付强秦涛刘传江陈琳楚皓源胡明星王玉柱张宏伟
- 关键词：急性水肿性胰腺炎胰腺腺泡细胞
- 梗阻性黄疸模型小鼠肝脏自然杀伤细胞水平变化及意义被引量：2
- 2016年
- 目的探讨梗阻性黄疸模型小鼠自然杀伤(natural killer,NK)细胞的水平变化及意义。方法 80只小鼠随机分为手术组和假手术组各40只,手术组行胆总管结扎术制备梗阻性黄疸小鼠模型,假手术组仅游离胆管。分别于第7天和第14天取小鼠血清及肝脏组织,检测2组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平;对肝脏组织行组织病理检查HE染色、Masson三染色,采用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测肝脏NK细胞表面特异性标志NK1.1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)mRNA表达情况。结果手术组第7、14天血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平较假手术组明显升高(P<0.01),第14天各指标水平高于第7天(P<0.05);手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-αmRNA相对表达量(36.04±4.42、1.96±0.29、203.23±20.90)明显高于假手术组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00)(P<0.01),第14天(168.69±12.90、4.95±0.43、530.44±57.66)明显高于第7天和假手术组(1.01±0.03、1.01±0.02、0.99±0.02)(P<0.01),假手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-αmRNA相对表达量与第14天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸模型小鼠肝脏NK细胞增多,与肝损伤严重程度明显相关,NK细胞可能通过TRAIL依赖途径参与梗阻性黄疸的肝损伤过程。
- 陈琳付强唐强刘传江张莉张宏伟
- 关键词：梗阻性黄疸胆汁淤积自然杀伤细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体小鼠
- 小干扰RNA特异性沉默c-myc基因对人胰腺癌SW1990细胞生物学影响被引量：7
- 2015年
- 目的 观察小干扰RNA（siRNA）沉默c-myc基因的表达对人胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学影响.方法 用siRNA沉默胰腺癌SW1990细胞中c-myc基因,用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）及Western blot技术检测c-myc mRNA及蛋白的表达量;噻唑蓝（MTT）法检测siRNA沉默c-myc基因对SW1990细胞增殖的影响;膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin V/PI）双染流式细胞术检测沉默c-myc基因细胞凋亡水平;Transwell细胞迁移实验检测siRNA沉默c-myc基因对SW1990细胞迁移能力的影响.结果 靶向c-myc的特异性siRNA可以高效抑制人胰腺癌SW1990细胞c-myc基因表达,在mRNA水平（0.263±0.048）较转染对照质粒组（0.970±0.012）明显降低,c-myc蛋白质表达量及细胞增值率均较转染对照质粒组明显降低;转染后48 h c-myc siRNA组细胞凋亡率为（19.90±2.09）％,明显高于siRNA阴性对照组（4.93±0.25）％和空白对照组（4.40±0.34）％;Transwell实验结果示细胞穿膜数c-myc siRNA组[（34.3±1.2）个]较siRNA-NC组[（68.3±5.8）个]和空白组[（72.3±1.2）个]均明显降低.结论 c-myc siRNA能够显著抑制c-myc基因在人胰腺癌SW1990细胞中的表达,降低细胞的增殖和迁移能力,促进细胞的凋亡.
- 王玉柱薛焕洲付强秦涛刘传江张宏伟
- 关键词：胰腺癌小干扰RNAC-MYC基因
