高翔
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 厄贝沙坦对兔急性心肌梗死再灌注后局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ及无复流的影响
- 2011年
- 目的评价厄贝沙坦对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、厄贝沙坦组[3 mg/(kg.d)]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解90 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后用导管法进行血流动力学测定。采用ELISA法检测心肌组织中AngⅡ的水平。结果与对照组相比,厄贝沙坦组虽然能升高兔AMI再灌注后心肌组织复流区中AngⅡ的含量(P<0.01),但与对照组相比,厄贝沙坦组可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积。结论厄贝沙坦虽能升高局部心肌组织中的AngⅡ水平,但却能有效地减轻无复流区的面积,能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。
- 高翔刘现亮赵希军宋洪勇
- 关键词：心肌梗死再灌注无复流现象厄贝沙坦
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系被引量：2
- 2011年
- 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。
- 高翔刘现亮
- 关键词：血管紧张素心肌缺血再灌注损伤
- 以心室高频电位和以激动标测法消融室性心律失常的比较
- 2010年
- 目的探讨窦性心律下射频消融延迟的高频电位(HFP)防治室性心律失常的可行性、安全性及有效性。方法 36例住院的室性心律失常患者,17例在窦性心律下以延迟的HFP为指导实施消融(HFP组),其中遗传性心脏病5例,冠心病1例;19例在激动标测指导下实施消融(激动标测组),其中冠心病1例,心肌炎1例。比较两组手术效果、X线曝光时间、手术总时间及安全性。结果 HFP组消融靶点10例位于左室间隔面、2例左室乳头肌周围、2例右室流出道、1例左室后间隔及右室流出道偏间隔部、2例位于右室流出道肺动脉瓣上;激动标测组消融靶点6例位于左室间隔面、10例位于右室流出道、2例位于左冠窦及右室流出道、1例位于右室游离壁。HFP组的即刻成功率为94.1%(16/17),激动标测组为84.2%(16/19)。两组即刻成功率、X线曝光时间、手术总时间均无明显差异(P>0.05),均无并发症。随访14.6±5.8个月,6例复发,其中HFP组3例,复发率17.6%(3/17),一直服药治疗;激动标测组3例,复发率15.8%(3/19)。结论在窦性心律下射频消融延迟的HFP,在较长的随访期内可有效防止室性心动过速/心室颤动的复发。
- 宋洪勇刘现亮郭成军孙经武张方霞刘学英刁树岭徐会圃赵希军高翔
- 关键词：电生理学室性心律失常导管消融射频电流
- 兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系被引量：1
- 2011年
- 目的观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组(P均<0.01);与AMI前比较升高(P均<0.01),并且随时间递增而增高(P均<0.01)。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组(P均<0.01)。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织(P均<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P均<0.01)。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组(P均<0.01)。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大(87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P<0.01),坏死心肌范围亦显著增大(95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P<0.01)。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。
- 赵希军赵爱玲刘现亮刘秀徐会圃高翔
- 关键词：心肌梗死再灌注无复流现象缺血时间
- 培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用
- 2011年
- 目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后的干扰素(IFN)-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织(P<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P<0.01,培哚普利组P<0.05),培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组(复流区P<0.01,无复流区P<0.05);对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区(P均<0.01),且无复流区IFN-γ表达高于复流区(P均<0.01),培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱(P均<0.01)。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义(36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P>0.05),ANR显著降低(47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P<0.01)。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统(RAS)明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。
- 赵希军刘现亮徐会圃高翔宋洪勇刘秀
- 关键词：心肌梗死无复流现象干扰素培哚普利
