郭闯
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 大鼠视网膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达变化被引量：2
- 2005年
- 目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变;免疫组化ElivisionTM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达;缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化;再灌注6h,视网膜开始有中性粒细胞浸润,神经节细胞层(ganglioncelllayer,GCL)PARP表达显著增加;12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润,神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降,但仍维持较高水平;24h后内核层(innernuclearlayer,INL)细胞PARP表达明显增高,168h达高峰,伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外,也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调,24h组在GCL达高峰,168h组在INL达高峰,这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。
- 郭闯张宇新刘学均张作凤周宏霞
- 关键词：视网膜缺血再灌注细胞凋亡
- 大鼠肢体缺血再灌注脑组织Bax的表达变化及谷氨酸受体拮抗剂对其影响被引量：5
- 2005年
- ①目的 探讨肢体缺血再灌注所致脑损伤的可能机制及谷氨酸受体拮抗剂对其影响。②方法 采用常规方法复制大鼠肢 体缺血再灌损伤模型。Wistar大鼠随机分成4组,即正常对照(control)组、缺血4小时组(Ⅰ组)、缺血4小时再灌4小时组(IR组)、缺 血4小时再灌4小时+MK801组(IR+MK801组)。分别测定各组脑组织中MDA含量,免疫组化观察各组脑组织Bax表达的变化。 ③结果 MK801降低脑组织MDA含量,抑制Bax表达,同时减轻脑组织水肿及神经元受损。④结论 MK801可减轻肢体缺血再灌注 所致脑损伤,其机制可能与Bax在肢体缺血再灌注所致脑损伤中作用有关。
- 周洪霞张连元张宇新董淑云张作凤郭闯
- 关键词：BAX基因再灌注损伤脑损伤谷氨酸受体拮抗剂
