张连元
- 作品数：181 被引量：689H指数：14
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- 一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型被引量：8
- 2005年
- 目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象。结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。
- 李宏杰章广玲张连元董淑云门秀丽
- 关键词：细胞培养
- 蛋白激酶C活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:蛋白激酶C(PKC)活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤过程中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组);②缺血/再灌注组(I/R组);③PMA+缺血/再灌注组(PMA组)。观测了细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果:蛋白激酶C活化可显著降低L-6TG大鼠肌母细胞I/R 4 h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,caspase-3的表达明显下调。结论:蛋白激酶C活化可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注损伤后的细胞凋亡的发生,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少caspase-3表达有关。
- 李宏杰孔小燕张连元董淑云门秀丽赵利军
- 关键词：蛋白激酶C细胞凋亡
- 肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制被引量：1
- 1999年
- 探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶（NOS）活性，观察主动脉组织3H－L－精氨酸（H－L－Arg）的含量。结果（1）I／R组大鼠血浆和主动脉条孵有液中NO明显增加，主动脉cGMP含量也增高；（2）I／R组大鼠血管总NOS（tNOS）活性增高，其中主要是诱导型NOS（INOS）活性增加；（3）I／R时血管组织中3H－L－Arg的含量增多。结论肢体I／R后，血管组织L－Arg跨膜转运加强，iNOS活性增加，导致非内皮源性NO生成增多。
- 张连元董淑云姚兴海
- 关键词：血管组织主动脉L-ARG肢体缺血再灌注损伤NOSGMP
- L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。
- 赵利军门秀丽董淑云段国贤孔小燕张连元
- 关键词：一氧化氮再灌注损伤心肌
- 一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型
- 目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶...
- 李宏杰章广玲张连元董淑云门秀丽
- 关键词：细胞培养
- 文献传递
- 炎症因子表达基因及产物在矽肺早期作用的研究进展被引量：7
- 2010年
- 矽肺是以肺部广泛结节性纤维化为主要特征的全身疾病,具有进展快、危害严重等特点,在我国属于法定职业病,研究表明矽肺纤维化进程与炎症因子的长期过度表达密切相关。本文综述了矽肺早期炎症因子表达及其产物的研究进展,探讨了解矽肺的发生发展,为治疗提供线索和依据。
- 陈南芳薛荣刘丽华张连元高宏生
- 关键词：矽肺炎症因子NF-ΚBTGF-Β1IGF-1
- 肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用被引量：9
- 2001年
- 目的和方法 :在家兔肢体缺血再灌注 (I/R)损伤模型上观察缺血预适应 (PC )对红细胞变形性的影响 ,并探讨其可能机理。结果 :家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低 ,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变 ,即RBC最大变形指数 (DI) max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异 ;并抑制脂质过氧化的发生。结论 :PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。
- 门秀丽张连元宋立川董淑云景有伶李宏杰赵琪
- 关键词：局部缺血再灌注损伤红细胞变形性缺血预适应
- 内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Westernblotting)及实时定量PCR(real-timePCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变。结果:与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOPmRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。
- 成兰云门秀丽张连元李宏杰孔小燕赵利军
- 关键词：内质网应激细胞凋亡缺血再灌注牛磺酸
- L-精氨酸对大鼠肢体缺血／再灌注后心肌损伤的影响被引量：16
- 2008年
- 目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。
- 赵利军门秀丽董淑云孔小燕段国贤李宏杰张连元
- 关键词：L-精氨酸再灌注损伤心肌
- NO-样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用被引量：5
- 1992年
- 为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。
- 张连元董淑云杨军汤健苏静怡唐朝枢
- 关键词：一氧化氮休克
