许小平
- 作品数：128 被引量：372H指数：11
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小残留白血病的检测方法及临床应用进展被引量：3
- 2003年
- 费新红许小平
- 关键词：微小残留白血病聚合酶链反应流式细胞仪
- 地塞米松和长春新碱抑制核因子-κB活化增强高三尖杉酯碱诱导K562-n细胞凋亡
- 2003年
- 目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
- 许小平史剑慧张宗梁张劲松楼敬伟许晓巍解琳娜陈少谊程文英
- 关键词：地塞米松长春新碱核因子-ΚB活化高三尖杉酯碱细胞凋亡白血病
- 多药耐药白血病细胞系裸鼠移植瘤模型的研究
- 目的建立多药耐药细胞系K562-n/VCR裸鼠移植瘤模型,比较STI571等不同药物在动物体内对肿瘤细胞增殖的抑制,为多药耐药的体内研究提供实验平台。方法将两种细胞K562-n、K562-n/VCR分别接种于同一裸鼠两腋...
- 王健民高磊许小平费新红
- 文献传递
- 三种新型化疗药物在难治复发白血病治疗中的应用被引量：1
- 2005年
- 难治与复发白血病的治疗是当前临床上颇为棘手的难题,大剂量化疗或造血干细胞移植的疗效都不理想,开发新的化学药物以及组成新的化疗方案是寻求突破这一难题的重要举措之一。近年国外一些研究中心开展了含有拓扑替康、氟达拉滨及吉西他滨的化疗方案治疗难治与复发白血病的临床试验。本文在简要介绍这三种新型化疗药物的作用机制及药代动力学的基础上,重点对其治疗难治与复发白血病的疗效作一评估。
- 易克许小平
- 关键词：拓扑替康氟达拉滨吉西他滨白血病
- 表达绿荧光蛋白的多药耐药微小残留白血病细胞的小鼠模型被引量：5
- 2005年
- 为了方便研究多药耐药微小残留白血病的病理生理和治疗,采用携带绿荧光蛋白(EGFP)基因标记的小鼠多药耐药白血病细胞系P388/VCRG和DBA小鼠建立一个检测多药耐药微小残留白血病的动物模型。结果显示,P388/VCRG细胞腹腔接种DBA小鼠,白血病的发病率为100%,无自发缓解。P388/VCRG白血病模型小鼠对环磷酰胺(Cy)敏感,有较好的药物剂量生存时间关系,接种细胞的对数与Cy剂量间有良好回归相关关系。白血病诱导缓解后残留白血病细胞在肝、脾、胸腺及骨髓等脏器呈不均匀分布。冰冻切片荧光显微镜下观察EGFP+细胞是检测小鼠体内微小残留白血病细胞最敏感的方法。结论:采用P388/VCRG细胞和DBA小鼠可建立表达EGFP的多药耐药小鼠微小残留白血病模型。
- 许小平费新红陈莉吕书晴高磊倪雄许晓巍贾新颜
- 关键词：微小残留白血病多药耐药白血病细胞
- 人白血病不同致瘤潜能细胞系的基因表达差异分析被引量：3
- 2004年
- 目的 探索人白血病细胞系在裸鼠体内致瘤的分子生物学机制。方法 应用DNA芯片技术 ,检测K5 6 2和K5 6 2 n细胞的基因表达差异。结果 K5 6 2和K5 6 2 n细胞表达差异显著的基因有 139条 ,其中在K5 6 2 n细胞中表达上调的有 4 2条 ,表达下调的有 97条。在这 139条基因中 ,有 85条已在GeneBank中登录 ,5 4条为新序列。这些基因可以划分为 5个主要的功能群 :(1)肿瘤相关基因 ,包括原癌基因和肿瘤抑制基因 ;(2 )与转录调节、细胞周期、凋亡相关的基因 ;(3)与细胞骨架和细胞动力学相关的基因 ;(4)与物质代谢和转运相关的基因 ;(5 )与免疫功能相关的基因。另外还有一些功能混杂的基因和功能未知基因的表达变化。结论 K5 6 2和K5 6 2 n细胞存在多方面基因的表达差异 ,人白血病细胞系K5 6 2 n在裸鼠体内的高致瘤性与其特异的基因表达谱有关。
- 吕书晴许小平夏放王健民
- 关键词：白血病基因表达差异分子生物学DNA芯片肿瘤细胞
- 裸小鼠高致瘤性K562-n细胞系的生物学特性研究被引量：6
- 2002年
- 目的 探索高致瘤性K5 6 2 -n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理。方法 通过极限稀释法建立K5 6 2 -n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以K5 6 2细胞为对照 ,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的K5 6 2 -B、K5 6 2 -C、K5 6 2 -E克隆株 (致瘤率≥ 5 / 6 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照K5 6 2细胞显著增高 ,(P <0 .0 1) ,而无致瘤性或低致瘤性的K5 6 2 -A、K5 6 2 -D克隆株 (致瘤率≤ 2 / 6 ) ,其集落形成率与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。实验结果还表明裸小鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著低于对照的K5 6 2细胞 (P <0 .0 1) ,而低致瘤性克隆株与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照K5 6 2细胞 ,所成裸小鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论 K5 6 2 -n细胞系的裸小鼠高致瘤机理在于 :1.软琼脂集落形成率增高?
- 吕书晴许小平王健民周虹居小萍
- 关键词：白血病细胞致瘤性裸小鼠白血病生物学特性
- 残留白血病的免疫治疗
- 2003年
- 残留白血病的免疫治疗是目前白血病获得完全缓解后治疗的一大热点,国内外的研究者为此进行了大量的研究。现有的研究结果显示单克隆抗体、疫苗、非清髓性骨髓移植、细胞因子等免疫治疗方法在动物实验中获得了一定的疗效,部分已进入临床试验阶段。越来越多的研究表明免疫治疗将是彻底治愈白血病的有效方法。
- 费新红许小平
- 关键词：残留白血病免疫治疗单克隆抗体
- 原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤的临床研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :回顾性分析原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤 (PGINHL)的形态学和病理类型、临床特征、治疗及预后。方法 :收集病理确诊的原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤 89例 ,行常规病理和免疫组化染色 (CD3、CD5、CD7、CD1 0、CD2 0、CD2 3、CD4 5RO、Kappa、Lambda、CyclinD1、Ki 6 7) ,按照WHO分类方法重新分类 ,借以探讨其临床特征。 结果 :①ⅠE期 2 4例 ,ⅡE期 33例 ,ⅢE期 1 9例 ,ⅣE期 1 3例。②T细胞性和B细胞性PGINHL各 1 7例和 72例。③MALT淋巴瘤共 1 5例 ,其中胃MALT瘤 1 4例 ,小肠 1例。④ 3、5年总生存率直接法计算分别为 77 0 % (5 7/ 74 )和 5 3 6 % (30 / 5 6 )。其中ⅠE期 2 4例 ,3、5年总生存率分别为 1 0 0 % (1 9/ 1 9)和 85 7% (1 2 / 1 4 ) ,ⅡE期 33例 ,3、5年总生存率分别为 85 2 % (2 3/ 2 7)和 6 5 % (1 3/ 2 0 ) ,ⅢE期 1 9例 ,3、5年总生存率分别为 5 8 8% (1 0 / 1 7)和 30 8% (4 / 1 3) ,ⅣE期 1 3例 ,3、5年总生存率分别为 4 5 5 % (5 / 1 1 )和1 1 1 % (1 / 9)。结论 :PGINHL临床表现无特异性 ,容易延误诊断 ;胃部发生率最高 ,临床分期以ⅠE、ⅡE期为主 ,病理分型以中度恶性和B细胞性为主 ,ⅠE期和ⅡE期临床预后明显比ⅢE期和ⅣE期好 ,B细胞性临床预后较T细胞性好 ;根治性手术?
- 吴康智杨建民马大烈宋献民章卫平许小平闵碧荷王健民
- 关键词：原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤形态学病理类型预后
- 地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡被引量：3
- 2003年
- 目的 研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导HL60 n白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关 ,1μmol/LDXM能显著抑制高三尖杉酯碱 (HHT) 0 .5 μmol/L或足叶乙甙(VP 16) 1μmol/L诱导的HL60 n细胞NF κB活化 ,抑制率分别为 49.69%和 44 .3 5 % ,并增强它们诱导HL60 n细胞凋亡的作用 ,凋亡增加率分别为 5 7.5 %和 3 7.2 %。HL60 n细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物在诱导HL60 n白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,DXM可通过抑制NF
- 许小平史剑慧吕书晴费新红张劲松张宗梁程文英
- 关键词：白血病地塞米松化疗药物细胞凋亡
