苏慧敏
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
- 供职机构：中日友好医院更多>>
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- 生长激素治疗Turner综合征患儿糖脂代谢临床观察被引量：2
- 2011年
- 目的通过观察Turner综合征(TS)患儿使用重组人生长激素(rhGH)后糖、脂质代谢的变化,为其安全性治疗提供临床数据。方法对2007年7月至2010年6月在卫生部中日友好医院明确诊断为TS的28例患儿进行体脂、血脂检测,葡萄糖耐量试验(OGTT),采用rhGH替代治疗6个月后复查上述指标,比较治疗前后糖、脂代谢指标的变化。结果在28例患儿中发现单体型、嵌合体型、X染色体长臂等臂型、X染色体长臂缺失型4类异常的染色体核型;体脂测量中,体脂含量(FAT%)治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),脂肪重量(FM)治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);血脂检测中,血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDH-C)治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)治疗前后差异无统计学意义,治疗前TG异常5例,CHO异常6例,治疗后均变为2例异常。在OGTT试验中,5例患儿存在糖耐量减低(IGT),治疗后IGT例数无改变,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)治疗前后(1.63±0.45对1.58±0.44)差异无统计学意义。结论 TS患儿存在糖、脂质代谢紊乱的高风险,通过rhGH治疗后,脂代谢紊乱得到改善,糖代谢紊乱无加重,临床上有必要对TS的患儿监测糖脂代谢的指标。
- 刘应科张知新赵秋玲苏慧敏张琼
- 关键词：TURNER综合征生长激素葡萄糖代谢脂质代谢
- 高脂饮食诱导幼鼠脂肪肝模型的建立及其相关代谢研究被引量：10
- 2010年
- 目的通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型。方法3周龄刚离乳SD大鼠30只，雌雄各半，随机分为正常（N）组、20％高脂饮食组（HF1组）、30％高脂饮食组（HF2组）。无特定病原环境下饲养6周，第6周末处死大鼠，分别进行如下检测：（1）身长、体质量、肝脏质量测量，计算肝指数；（2）采血测空腹ALT、AST、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰岛素、血糖水平，计算HOMA胰岛素抵抗指数；（3）肝组织匀浆，检测肝脏TO水平；（4）肝组织切片苏木素伊红染色观察肝组织病理形态，油红O染色显示脂质沉积；（5）免疫组织化学EnVision法染色，显示肝组织固醇调节元件结合蛋白1、瘦素的表达。组问均数比较采用One—wayANOVA、两两比较采用LSD方法进行统计学分析。结果病理结果显示模型组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征，HF2组内各标本脂肪变性程度较均匀，无动物死亡现象发生；与N组相比，HF2组血清TC显著升高[（2．50±0．39）mmol／L对比（1．82±0．43）mmol／L，P〈0．01），肝脏TG含量显著升高[（25．38±13．29）mmol／L对比（12．09±9．59）mmol／L，P〈0．01]，血清ALT显著升商（69．80±18．22）U／L对比（48．00±10．45）U／L，P〈0．01】；与N组相比，HFI组血清TG显著下降[（0．17±0．10）mmol／L对比（0．32±0．12）mmol／L，P〈0．05J；血糖水平显著升高[（12．33±3．48）mmol／L对比（8．13±2．53）mmol／L，P〈0．05]；各组血清AST、胰岛素、及HOMA胰岛素抵抗指数差异无统计学意义；模型组肝组织固醇调节元件结合蛋白1、瘦素表达增加。结论30％高脂饲料饲养6周，可以诱导幼龄大鼠建立NAFLD模型，高脂饮食导致幼鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1表达增加，脂肪合成增加，瘦素表达增加。
- 苏慧敏张知新潘琳郭艳茹刘应科张琼
- 关键词：脂肪肝非酒精性代谢
- 儿童肥胖临床相关病理机制研究进展被引量：5
- 2008年
- 儿童肥胖是由遗传、代谢、内分泌失调、不良生活习惯等多种因素引起的综合征．99％的儿童肥胖是单纯性肥胖。遗传及环境因素是儿童肥胖发生的重要因素。儿童肥胖与代谢综合征、心血管损害、胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性关系密切。现就儿童肥胖临床相关病理机制的进展综述如下：
- 苏慧敏杨凌张知新
- 关键词：儿童肥胖病理机制不良生活习惯肝脏脂肪变性内分泌失调单纯性肥胖
- 长效生长激素对去垂体幼鼠生长及糖代谢的影响
- 目的观察并比较长效生长激素(Long-acting growth hormone LGH)与短效生长激素(Short-actinggrowth hormone SGH)对去垂体幼鼠的促生长作用,探究LGH干预去垂体幼鼠后...
- 刘应科张知新苏慧敏张琼赵秋玲
- 文献传递
- 小檗碱对非酒精性脂肪肝病幼鼠生长及IGF-1表达的影响
- 目的:研究小檗碱对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响,为伴生长障碍的NAFLD患儿的药物治疗提供实验参考.方法:体外细胞实验结合体...
- 张琼徐梅张知新苏慧敏房青刘应科赵秋玲高福云程盼贵杨晔
- 关键词：非酒精性脂肪肝病小檗碱
- 肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素被引量：7
- 2008年
- 目的探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征（MS）的高危因素。方法2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童（病例组）。男15例,女10例;年龄8.4-16.0岁,平均10.6岁;体质量（72.11±17.66）kg;身高（155±14）cm。32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组。男18例,女14例;年龄7.6-15.8岁,平均9.8岁。比较二组儿童体质量指数（BMI）、胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血压、空腹和葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查。采用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组（Pa〈0.01）;空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组（Pa〈0.01）;BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）以及HOMA-IR均无相关性（Pa〉0.05）。病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常。结论肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS。积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性。
- 杨凌苏慧敏周忠蜀张知新
- 关键词：肥胖黑棘皮病代谢综合征胰岛素抵抗
- 高脂饮食诱导幼龄大鼠肝脂肪性变和胰岛素抵抗的发生及二甲双胍的干预作用被引量：9
- 2011年
- 目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）伴胰岛素抵抗模型,探讨NAFLD幼鼠胰岛素抵抗的发生机制及二甲双胍的干预疗效.方法 将60只3周龄刚离乳雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、高脂组及二甲双胍组（高脂＋二甲双胍）,每组各20只.对照组予普通饮食,高脂组和二甲双胍组给予高脂饮食5周,同时对照组和高脂组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液灌胃（0.25 g·kg-1·d-1）.第5周末从各组大鼠中随机选取12只进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验,评价胰岛素敏感性;另8只大鼠处死并取新鲜肝组织进行肝组织病理形态和脂质沉积观察,其中随机取6只通过实时荧光定量PCR分析肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、胰岛素受体（IR）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA的表达.组织学分级差异比较采用秩和检验进行分析.其他指标采用单因素ANOVA分析,两两比较采用LSD法.结果 实验5周后：（1）体重：对照组[（316±17）g]、高脂组[（202±21）g]、二甲双胍组[（171±19）g],3组间两两比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）病理结果：高脂组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征.（3）葡萄糖输注率高脂组、对照组、二甲双胍组分别为（6.51±1.52）、（11.57±1.97）、（13.08±2.33）mg·kg-1·min-1.（4）与对照组相比,高脂组肝组织SREBP-1 mRNA表达较高[0.85±0.10比1.67±0.28,P＜0.05],IR mRNA[（1.16±0.22）比（0.56±0.22）,P＜0.01]、IGF-1 mRNA[（0.87±0.14）比（0.26±0.14）,P＜0.01]表达较低;高脂组与二甲双胍组肝组织SREBP-1 mRNA、IR mRNA、IGF-1 mRNA比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 高脂饲养5周可建立幼龄SD大鼠NAFLD并发胰岛素抵抗模型,二甲双胍预防可提高机体胰岛素敏感性,其减少NAFLD幼鼠体重的作用与幼鼠体重是否超标可能无关.
- 苏慧敏张知新潘琳郭艳茹向青李鸿张琼刘应科
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病二甲双胍幼龄大鼠
- 生长激素缺乏症替代治疗对糖代谢影响研究进展被引量：3
- 2010年
- 矮小症患儿中约10%～20%是因生长激素（growth hormone,GH）缺乏所致。生长激素缺乏症（growth hormone deficiency,GHD）是因垂体分泌生长激素缺乏或生物效应不足所导致．以身材矮小为主症的一种疾病．其发病率约1／5000～1／4000。目前，重组人生长激素（recombinant human growth hormone．rhGH）替代治疗方法是GHD患者唯一具有明确疗效的治疗措施。
- 刘应科张知新苏慧敏
- 关键词：生长激素缺乏症糖代谢重组人生长激素身材矮小生物效应垂体分泌
- 小檗碱对非酒精性脂肪肝病幼鼠生长及IGF-1表达的影响
- 目的研究小檗碱对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响,为伴生长障碍的NAFLD患儿的药物治疗提供实验参考。方法体外细胞实验结合体内动物实验...
- 张知新徐梅张琼房青苏慧敏刘应科赵秋玲杨晔程盼贵高福云
- 去垂体幼鼠的生物学特性与激素水平被引量：1
- 2011年
- 目的观察去垂体幼鼠的生物学特性的改变,了解去垂体术后幼鼠体内激素水平。方法 80只4周龄SD幼鼠2 d内经咽旁入路行垂体去除术,术后与20只同批系的正常幼鼠置于相同条件下观察并饲养,隔日记录体重、饮水量、进食量、体长、尾长等,1周时测量体温后,放入代谢笼饲养1d,记录尿量,2周时测量体温并经目眦静脉采血,分离冻存,分批测量生长激素(GH)、类胰岛素生长因子-1(IGF-1)、甲状腺激素(FSH、FT3、FT4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等。结果去垂体术后2周中,生物特性明显改变,体重、身长、尾长增长,与正常大鼠比较,去垂体幼鼠存在生长障碍,体温逐渐下降,进食量减低,饮水量、排尿量增加。血清GH、IGF-1、ACTH、FSH、FT3、FT4降低,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论去垂体幼鼠生物特性改变,垂体激素水平显著降低。
- 刘应科张知新李鸿苏慧敏张琼赵秋玲郭建
- 关键词：去垂体幼鼠生物特性激素水平
