徐惠君
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市科技计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Kuppel因子4调节人乳腺癌细胞对小白菊内酯敏感性的影响被引量：1
- 2013年
- 小白菊内酯（PN）是中药野生甘菊（艾菊属银胶菊）的主要提取成分，它是倍半萜烯内酯的主要成分。近年来研究结果显示，PN在多种肿瘤中发挥抗癌作用。Kuppel因子4（KLF4）锌指转录因子在正常组织的细胞增殖、凋亡、组织内稳态和生长抑制等多种过程中起着重要的作用。Akaogi等研究结果显示KLF4抑制乳腺癌的生长，在乳腺癌细胞中以抑癌基因发挥作用。我们以人乳腺癌细胞为研究对象，探讨KLF4基因对PN抗乳腺癌细胞敏感性的影响及其机制。
- 徐惠君贾勇圣李帅陈悦佟仲生
- 关键词：人乳腺癌细胞小白菊内酯转录因子倍半萜烯内酯
- 乳腺血管肉瘤的临床特征和预后分析被引量：3
- 2013年
- 目的：乳腺血管肉瘤是一种少见的、异质性的疾病，约占原发性乳腺癌的0．04％和乳腺肉瘤的8％。回顾性分析1975年10月至2009年6月天津医科大学肿瘤医院13例乳腺血管肉瘤患者的临床特征和预后。方法：使用Kaplan-Meier方法统计分析不同肿物大小、肿物切缘状态及组织学分级对0s和DFS的影响。通过Log—rank单因素检测分析患者的预后。结果：患者确诊时的中位和平均年龄分别为48岁和44岁。随访中位时间50（7～98）个月，所有患者均接受手术治疗，2例进行化疗，8例死于复发或转移。结论：乳腺血管肉瘤预后极差，中位DFS和OS分别为28个月和45个月。肿瘤大小和手术切缘与预后密切相关（P〈0．05），组织学级别高的乳腺血管肉瘤存在OS较短特征（P〉0．05），且具有较高的局部复发和转移的风险（P〈0．05）。
- 徐惠君杨沐贾勇圣佟仲生
- 关键词：乳腺癌血管肉瘤预后
- KLF4对小白菊内酯治疗人乳腺癌细胞株增殖敏感性的影响及机制研究
- 目的:探讨转录因子Küppel factor4(KLF4)对小白菊内酯(parthenolide，PN)治疗乳腺癌细胞增殖敏感性的影响及可能的作用机制。 方法:通过Real-time PCR法检测乳腺癌细胞株中KLF4...
- 徐惠君
- 关键词：小白菊内酯乳腺癌转录因子
- 文献传递
- 小白菊内酯抗肿瘤作用机制研究进展被引量：8
- 2013年
- 小白菊内酯是中药野生甘菊的主要提取成分,它是倍半萜烯内酯的主要成分,过去主要用来治疗偏头痛,发热和类风湿性关节炎等。近年来研究发现,小白菊内酯在多种肿瘤中通过不同机制发挥抗癌作用,并且研究发现小白菊内酯可以增强化疗药物和放疗对肿瘤细胞的杀伤性。因此小白菊内酯成为抗肿瘤药物的研究热点。本文主要从小白菊内酯的药理研究进展进行综述,以期进一步推动小白菊内酯在抗肿瘤作用中的研究和应用。
- 徐惠君佟仲生贾勇圣陈悦
- 关键词：小白菊内酯肿瘤分子作用机制药理作用
- 小白菊内酯对人乳腺癌细胞株增殖敏感性的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察小白菊内酯(PN)单独及联合顺铂(DDP)对人乳腺癌细胞株BT549生长的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人乳腺癌BT549细胞株,分别加入不同浓度的PN、DDP及PN+DDP至细胞中,作用48 h后,分别采用CCK8细胞增殖实验检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期。结果:随着PN工作液浓度的升高,BT549细胞48 h的细胞存活率逐渐降低。同样,随着DDP工作浓度的升高,BT549细胞48 h的细胞存活率也逐渐下降。并且相应浓度的PN和DDP联合作用于BT549细胞48 h的存活率降低更加明显,且差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪测细胞周期实验发现,这两种药物主要通过阻滞细胞周期G1/S期的转化。结论:PN单用及联合DDP作用均可抑制BT549细胞的增殖,且呈浓度-剂量依赖性,两药联合应用对细胞增殖的抑制作用更加明显,表明这两种药物具有协同作用。
- 徐惠君贾勇圣陈悦佟仲生
- 关键词：小白菊内酯顺铂乳腺癌细胞细胞周期
- RIP3基因重组质粒构建及其表达对MCF7细胞死亡方式的影响
- 2014年
- 目的建立稳定过表达RIP3基因的乳腺癌细胞株,并证实融合蛋白在细胞内的表达、定位及对MCF7细胞死亡方式的影响。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测4种乳腺癌细胞及正常乳腺上皮细胞中RIP3mRNA的表达。以正常乳腺上皮细胞MCF10A cDNA为模板,PCR扩增RIP3基因cDNA全长,将合成的RIP3编码区序列,克隆入mCherry载体的N末端,构建重组质粒mCherry-RIP3,对重组质粒进行酶切鉴定及DNA测序。钙法转染293T细胞,收集病毒感染MCF7细胞,杀稻瘟菌素(4 mg/L)维持筛选,构建稳定表达细胞株。Western blot、荧光显微镜等检测目的基因表达效率及蛋白定位。显微镜下观察肿瘤坏死因子(TNF)-α及Caspase抑制剂Z-VAD-FMK处理下mCherry-RIP3-MCF7细胞的死亡形态及比例。结果 RIP3 mRNA在乳腺癌细胞中普遍低表达。RIP3基因成功克隆入载体。过表达mCherry-RIP3基因的MCF7细胞可见红色荧光蛋白表达,定位于胞质。目的基因RIP3在转染细胞中为过表达。mCherry-RIP3转染后增强MCF7细胞对TNF-α联合Z-VAD-FMK诱导的细胞坏死的敏感性。结论成功构建RIP3基因过表达重组质粒,获得外源性RIP3稳定过表达的乳腺癌MCF7细胞株,mCherry-RIP3定位于胞质,并在TNF-α介导的程序性坏死中起作用。
- 路灿徐惠君贾勇圣佟仲生
- 关键词：蛋白质类蛋白质构象质粒坏死
