吴瑶
- 作品数：13 被引量：180H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中西医结合科研计划课题国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙酮酸乙酯对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察丙酮酸乙酯（EP）对肝脏热缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法20只Wistar大鼠随机均分为正常对照组（A组）和假手术组（B组）。肝I／R损伤模型采用钳夹除肝脏尾叶血管外的肝蒂90min，然后切除未缺血的尾叶方法制备，此模型可使95％肝脏缺血。另120只随机均分为肝缺血再灌注损伤（HIRI组，C组，接受HIRI），Ringer氏液组（D组，HIRI前尾静脉注射Ringer氏液），EP治疗组（E组，HIRI前尾静脉注射浓度为3．262mg／ml的EP 4ml）。A组取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，随即处死取肝脏标本测丙二醛（MDA）含量；B组假手术后2h取标本；C、D、E组于术后2、8、24、48h取血，每组每个时间点处死10只取肝组织检测。结果与A组比较，B组血清ALT、AST水平和肝组织MDA含量仅轻度变化。与C组比较，D和E组在灌注8h、24h时血清ALT、AST水平均显著降低（均P〈0．01），尤其是E组。同时，EP治疗组在2h时肝组织MDA含量显著低于D和C组（均P〈0．01）。结论肝脏热缺血再灌注损伤早期EP可显著降低脂质过氧化损伤，从而发挥其对肝脏的保护作用。
- 谭向龙王世斌姚咏明董宁熊瑜琳吴瑶
- 关键词：丙酮酸乙酯缺血再灌注损伤肝脏脂质过氧化转氨酶
- 血必净注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1的影响被引量：18
- 2007年
- 脓毒症是目前临床危重患者的主要死因之一。既往认为，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1（IL-1）等早期致炎细胞因子在引起机体失控性炎症反应与组织损害中发挥关键作用。研究表明，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为新的晚期炎症因子参与了内毒素的致病过程和脓毒症的致死效应，并与脓毒症严重程度和预后密切相关。据报道，HMGB1与术后多器官功能障碍综合征（MODS）的发生有密切关系，术后并发MODS患者的血浆HMGB1水平显著升高；严重创伤患者伤后HMGB1水平明显增加。
- 李银平乔佑杰武子霞姚咏明于燕吴瑶
- 关键词：脓毒症血必净注射液高迁移率族蛋白B1
- SEPS1基因在内毒素所致脓毒症小鼠肝脏的变化规律被引量：1
- 2010年
- 目的 观察SEPS1基因在内毒素所致脓毒症小鼠肝脏的变化规律.方法 采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型.BALB/c小鼠84只,随机选取对照组10只,其余为脓毒症组.对照组麻醉后活杀动物.脓毒症组腹腔注射内毒素10 mg/kg后,分别于6、12、24、48、72、96 h留取肝脏和血标本,每个时间点随机选取10只小鼠.检测指标包括血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）;肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;肝组织SEPS1蛋白表达采用Western印迹检测.结果 与正常对照组比较,脓毒症组肝脏有损伤,表现为ALT、AST和LDH含量升高,24 h达到高峰,分别为（99±11）、（299±48）和（1523±131）U/L（与0 h比较,均P〈0.05）.随后逐渐下降,并于24～72 h恢复至损伤前水平.IL-6和TNF-α水平明显升高,0-48 h内损伤持续快速加重,IL-6和TNF-α均在48h达到高峰,分别为（30 325±17 901）ng/L和（36 509±20 794）ng/L[与0 h（23 802±11 150）、（29 799±8239）ng/L比较,均P〈0.05].Western 印迹检测显示脓毒症组小鼠肝脏SEPSl蛋白表达显著升高,并于伤后24 h达峰值.随后逐渐减弱,72 h近乎恢复到正常水平.免疫组化结果显示脓毒症组小鼠肝脏SEPS1蛋白表达增高,并于伤后第24小时达峰值.病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织明显病变,6-12h细胞病变最严重.结论 内毒素所致脓毒症小鼠肝脏有不同程度的损伤,IL-6和TNF-水平明显升高.肝脏SEPS1蛋白表达显著升高,并于伤后24 h达峰值,72 h恢复到接近正常水平.
- 苏茂生何蕾姚咏明于燕吴瑶董家鸿
- 关键词：脓毒症基因炎症内毒素类
- IL-6对脓毒症小鼠调节性树突状细胞分化与功能影响的研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨IL-6对脓毒症小鼠脾脏调节性树突状细胞(DCregs)的免疫调节作用。方法:85只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:假手术组(n=5),除不行盲肠结扎穿孔(CLP)外,其余操作同模型组;CLP组和3个IL-6治疗组(n=20)均采用CLP方法制备脓毒症模型。假手术组于手术当天处死,其余4组小鼠分别于CLP模型制作后1、2、3、4 d处死,获取脾脏DC细胞和T细胞, 3个IL-6治疗组细胞分别给予IL-6(50、100、200μg/kg)体外刺激24 h,收集DC细胞和T细胞,并进一步分离和培养DCregs(CD11c-CD45RBhigh DCregs)和CD4^+T淋巴细胞,观察各组小鼠DCregs细胞比例和DCregs分泌IL-10的变化。以假手术组CD4^+T细胞为对照组,将CLP小鼠的DCregs分别和CLP小鼠CD4^+T淋巴细胞(IL-6未刺激组)、经IL-6刺激的CLP小鼠CD4^+T淋巴细胞+IL-10抗体、经IL-6刺激的CLP小鼠CD4^+T淋巴细胞+IL-10同型对照抗体混合培养24 h,观察各组CD4^+T淋巴细胞增殖及细胞培养上清中IFN-γ、IL-4水平的变化。结果:IL-6可呈剂量依赖性促进DCregs分化及促进Dcregs分泌IL-10;IL-6还抑制了CLP小鼠CD4^+T淋巴细胞增殖和诱导Th2极化,降低CLP小鼠IL-4的水平,这一作用与IL-10的分泌相关。结论:IL-6可诱导CLP小鼠DC向调节性DC细胞亚群分化并诱导IL-10的分泌,诱导CD4^+T淋巴细胞向Th2分型,从而调节机体免疫功能。
- 王跃新刘庆阳刘庆阳吴瑶
- 关键词：白细胞介素-6调节性树突状细胞脓毒症
- 高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节性T细胞(Treg)Toll样受体4(TLR4)表达的影响,初步探讨其与Treg免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常C3H/HeN(TLR4受体野生型)小鼠脾脏CD4+CD25+Treg。采用可溶性抗CD3抗体(1mg/L)和抗CD28抗体(1mg/L)辅助活化,观察不同浓度HMGB1(0、10、100、1000μg/L)刺激不同时间(24、48、72h)后TregTLR4表达的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果以100μg/L浓度的HMGB1刺激,TregTLR4在24、48和72h表达水平均明显受抑(P均<0.01),但各时间点组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);不同剂量HMGB1刺激48h可诱导TregTLR4表达水平下调,其中以100μg/L、1000μg/LHMGB1作用时TregTLR4表达降低尤为明显(P<0.05和P<0.01)。结论HMGB1能显著诱导Treg表达TLR4下调,进而参与调节Treg的免疫活性。
- 许长涛姚咏明李为民吴瑶黄立锋
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体调节性T细胞
- 血必净注射液对脓毒症大鼠组织肿瘤坏死因子-α及凝血功能的影响被引量：82
- 2007年
- 目的：探讨血必净注射液对脓毒症大鼠凝血功能及组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型。96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组，后两组分别于CLP后0．5、12、24、36、48和60h经大鼠阴茎背静脉注射生理盐水或血必净注射液4ml／kg，分别于CLP后2、8、24、48和72h5个时间点各处死8只动物。各组大鼠取腹主动脉血检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）及纤维蛋白原（Fbg）含量；取肝、肺组织测定TNF-α蛋白水平。结果：CLP后2h模型组动物肝、肺组织TNF-α蛋白水平迅速升高（P均〈0．01），8h达到高峰，分别为正常对照组的2．57倍（P〈0．01）和4．77倍（P〈0．01）。血必净注射液治疗后可显著降低肝、肺组织TNF-α蛋白水平（P〈0．05或P〈0．01），于CLP后24h均恢复至伤前正常范围。模型组CLP后2～72h。PT、APTT有不同程度的缩短，血浆Fbg水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；血必净治疗组CLP后2～24hPT、APTT均较模型组明显延长（P〈0．05或P〈0．01），血浆Fbg含量回升。结论：血必净注射液可显著降低脓毒痒大鼠组织TNF-α蛋白水平，防止凝血功能异常，从而有效防止脓毒症的发生发展。
- 李银平乔佑杰武子霞姚咏明于燕吴瑶
- 关键词：脓毒症血必净注射液肿瘤坏死因子-Α凝血功能
- 血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白及内皮蛋白C受体基因表达的影响被引量：17
- 2007年
- 目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白（TM）及内皮蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组,每组8只。留取肝、肺组织,分别检查各组动物组织TM和EPCR的mRNA表达。结果正常对照组和假手术组肝、肺组织TM和EPCR的mRNA有一定表达。CLP后2h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达无明显变化（P均〉0.05）,8～48h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度的增强（P均〈0.01）,至伤后72h基本恢复到术前水平（P均〉0.05）;与模型组比较,血必净治疗组CLP后8h和24h组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度下降,48h和72h的基因表达有不同程度提高。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织TM及EPCR的基因表达。
- 李银平乔佑杰武子霞钱芳芳姚咏明于燕吴瑶
- 关键词：脓毒症血必净注射液血栓调节蛋白内皮蛋白C受体
- 血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响被引量：27
- 2007年
- [目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型对照组(n=40),血必净治疗组(n=40),后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)及心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。
- 武子霞李银平乔佑杰姚咏明于燕吴瑶
- 关键词：血必净注射液脓毒症盲肠结扎穿孔器官功能死亡率
- 高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞与CD4^＋CD25^-T细胞相互作用的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对调节性T细胞（Treg）与CD4^＋CD25^-T细胞相互作用的影响，并初步探讨其影响Treg抑制功能的机制。方法免疫磁珠法分离正常BALB／c小鼠脾脏CD4^＋CD25^-Treg及CD4^＋CD25^-T细胞。采用固相包被抗CD3／可溶性抗CD28进行辅助活化，以不同时间及浓度HMGB1刺激Treg，ELISA法分析HMGB1刺激对Treg分泌IL-10的影响。将HMGB1（1000μg／L）刺激后的Treg与CD4^＋CD25^-T细胞共培养，MTT法观察其对Treg抑制CD4^＋CD25^-T细胞反应的作用，并分析HMGB1刺激后的Treg对CD4^＋CD25^-T细胞IL-2生成及细胞功能极化的影响。结果经抗CD3／CD28辅助活化的CD4^＋CD25^-Treg在HMGB1作用下IL-2生成无显著差异（P〉0．05），但随时间延长及剂量增加，IL-10生成明显减少（P〈0．05）。经HMGB1刺激的Treg对CD4^＋CD25^-T细胞增殖的抑制反应减弱，同时诱导CD4^＋CD25^-T细胞IL-2产生及细胞功能极化的能力均下降（P〈0．05）。结论HMGB1可通过诱导Treg抑制功能的下调，从而影响CD4^＋CD25^-T细胞功能，进而调节炎症反应过程。
- 张莹姚咏明于燕吴瑶盛志勇
- 关键词：T淋巴细胞免疫抑制白细胞介素2白细胞介素10
- 高迁移率族蛋白B1在大鼠肝脏热缺血／再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2009年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠肝脏热缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法90只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、林格液组、丙酮酸乙酯（EP）治疗组。采用夹闭左、右肝蒂使95％肝脏缺血90min再恢复血流并切除未缺血的尾叶肝脏制模。林格液组和EP治疗组制模前分别经阴茎背静脉注射林格液4ml或EP3．26g／L（溶于林格液4ml中），于术后2、8、24、48h取下腔静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，处死动物后检测肝组织HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-10（IL-10）含量。结果林格液组和EP治疗组血清ALT、AST水平均显著高于正常对照组，EP治疗组各时间点ALT及术后2h、8hAST水平均显著低于林格液组（P〈0．05或P〈0．01）。林格液组8、24、48h肝组织HMGB1水平显著高于正常对照组，EP治疗组仅48h显著升高；EP治疗组在8h、24h时HMGB1水平显著低于林格液组；林格液组和EP治疗组在8h时TNF—α水平均高于正常对照组，而EP治疗组显著低于林格液组（P〈0．05或P〈0．01）。各组IL-10水平无明显差异。结论HMGB1参与了肝I／R损伤的病理过程。
- 谭向龙王世斌姚咏明董宁熊瑜琳吴瑶
- 关键词：高迁移率族蛋白B1丙酮酸乙酯
