刘洋
- 作品数：16 被引量：75H指数：5
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 医患冲突成因分析及其构建和谐医患关系的对策脉络
- 随着我国社会经济的不断快速发展，人们对生活水平的要求也愈来愈高。高水平的生活离不开身体健康这个基本诉求，但人们渐渐发现我国医疗卫生事业规模和水平虽有一定的发展，却还远远跟不上人们需求的增长。当中隐含着各种不合理因素和有待...
- 刘洋
- 关键词：医患冲突人文精神
- 中医古籍中驻颜处方的内服法及用药规律探析
- 2024年
- 目的:探讨中医古籍中驻颜处方的内服法及用药规律。方法:收集整理中医智库·数字图书馆中具有驻颜功效的中医古籍处方,采用Microsoft Excel 2016软件对筛选出的方剂剂型、辅料、送服介质、送服温度等进行频次统计,归纳总结用药规律。结果:最终纳入112首古籍处方,涉及282味中药。高频中药以温性、甘味的补虚药为主,归经以肾经为主;剂型以丸剂为主;使用辅料总频次为123次,其中蜂蜜、酒、麦芽最为常见;送服介质共21种,总频次达159次,其中频次最高的为酒(82次);送服温度以温服为主。通过聚类分析、关联规则可以得出聚类方3组及药对组合15对。结论:驻颜处方多见以补虚药为主,尤以补肝肾药物相对较多,且以温酒丸剂内服效果较佳。
- 万玉凯杨羽静邱俊琛黄云城秦冬杰张志辉刘洋王颖仪老膺荣徐福平
- 关键词：中医古籍数据挖掘内服法用药规律
- 基于“互联网+名医工作室”创新岭南名中医学术传承体系
- 岭南地区中医氛围浓厚,孕育了许多具有岭南特色的名老中医,其学术思想是岭南中医药创新发展的动力与源泉,但因数据存储分析复杂、传承模式单一落后等因素制约了其学术思想的传承创新.冈此,构建“互联网+名医公作室”学术传承平台,应...
- 陈晓东潘华峰蔡甜甜刘伟李思怡刘洋
- 关键词：学术传承
- 健脾化瘀解毒方抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路阻断胃癌前病变恶性进展的机制被引量：23
- 2020年
- 目的:探讨健脾化瘀解毒方对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,分析其治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:以同窝野生型小鼠为空白组,将10周龄Atp4a^(-/-)小鼠随机均分为模型组,维酶素组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组,连续灌胃给药10周后,观察胃黏膜病理改变,采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、HIF-1α和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白的表达,免疫组化检测MUC2和Ki-67蛋白的表达。结果:光镜下可见模型组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生性改变,而健脾化瘀解毒方各剂量组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、组织异型性病变程度与范围均较模型组明显改善。与空白组比较,模型组胃黏膜PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方各剂量组PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。免疫组化结果显示,与空白组比较,模型组胃黏膜MUC2和Ki-67平均光密度和累积面积百分率均升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方高剂量组MUC2和Ki-67的平均光密度和累积面积百分率均降低(P<0.01),健脾化瘀解毒方低剂量组的MUC2累积面积百分率和Ki-67的平均光密度降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒方可抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的激活,抑制有氧糖酵解代谢产物LDHA表达,阻断细胞的恶性增殖与肠上皮化生,改善局部缺氧微环境,延缓GPL恶变。
- 潘华峰袁冬生刘伟赵自明郭廷洪刘远亮杨良俊贺生才刘洋何维
- 关键词：胃癌前病变缺氧微环境有氧糖酵解
- “互联网+名医工作室”学术传承体系建设探析被引量：4
- 2018年
- 中医药是祖国伟大的宝库,名中医学术经验是对宝库的凝练与创新发展,随着大数据技术手段的日渐成熟,构建线上与线下相结合的医学教育平台将成为未来医学教育研究的热点以及发展的必然趋势。借助"互联网+"新理念,建立"互联网+名医工作室"平台,引进大学生为学术传承与创新主体,探析基于"互联网+名医工作室"的大学生学术传承体系,从而优化名中医学术传承模式,创建出新的满足现代化需求的名中医教育传承范式。
- 陈晓东潘华峰刘洋刘友章赖秋华
- 关键词：大数据学术传承中医教育
- 龟版有效成分抗无血清损伤表皮干细胞凋亡的研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨龟版有效成分对无血清培养所致的表皮干细胞(epidermal stemcell,ESC)凋亡的药效作用和可能机制。方法:分离培养孕龄2周的Sprague-Dawley胎鼠背部皮肤制备ESC,分为正常组、模型对照组和龟版有效成分各组。采用含龟版有效成分的无血清达尔伯克改良伊格尔培养基培养24、48和72h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法检测ESC的活力,筛选药物最佳作用时间;ESC用各药物培养48h后,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V和碘化丙锭双标后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT检测结果表明,在24、48和72h时各有效成分组ESC活力较模型对照组增强(P<0.01),且作用48h时乙酸乙酯部位提取物组ESC活力高于十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮各组(P<0.05,P<0.01)。作用48h时,乙酸乙酯部位提取物抗凋亡效果最强,4-甾酮抗凋亡效果最弱。蛋白免疫印迹结果表明,乙酸乙酯部位提取物、十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮均能显著上调Bcl-2和下调caspase-3的表达,有抗凋亡作用。结论:乙酸乙酯部位提取物有较强的抗ESC凋亡作用,优于它的各组分单独作用,调控Bcl-2与caspase-3之间的表达平衡可能是其抗ESC凋亡的机制之一。
- 陈兰黎晖李春曹佳会伍艺灵刘洋周健洪陈东风李伊为
- 关键词：龟版表皮干细胞凋亡BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的探讨龟板提取物(Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE)对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量(3、30μg/mL)组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。
- 曹佳会伍艺灵张还添陈兰刘洋李伊为周健洪陈东风
- 关键词：PC12细胞细胞凋亡血清饥饿
- 齐刺滞针经筋疗法治疗颈型颈椎病的临床观察被引量：9
- 2022年
- 【目的】观察齐刺滞针经筋疗法治疗颈型颈椎病的临床疗效。【方法】将60例颈型颈椎病患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗组给予齐刺滞针经筋疗法治疗,对照组给予针刺治疗。治疗10次为1个疗程。治疗1个疗程后,评价2组患者的临床疗效,观察2组患者治疗前后视觉模拟评分量表(VAS)评分的变化情况,比较颈椎功能障碍指数调查问卷(NDI)评分的变化情况。【结果】(1)治疗组总有效率为96.67%(29/30),对照组为86.67%(26/30)。治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的VAS评分均明显改善(P<0.05),且治疗组在改善VAS评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者VAS评分治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的NDI评分均明显改善(P<0.01),且治疗组在改善NDI评分均方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者NDI评分治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】齐刺滞针经筋疗法治疗颈型颈椎病,能明显改善患者的颈椎功能,缓解患者的疼痛症状,疗效显著。
- 刘思慧聂斌赵婧秀刘洋汤恒电
- 关键词：颈型颈椎病齐刺法滞针法经筋疗法
- 基于网络药理学探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的作用机制
- 杨良俊刘伟郑嘉怡李思怡刘洋何维潘华峰
- 龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。
- 刘洋伍艺灵曹佳会陈东风周健洪邓汝东
- 关键词：PC12细胞凋亡
