陈东风
- 作品数：166 被引量：970H指数：20
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 脊髓损伤后水通道蛋白-4的时程变化被引量：2
- 2004年
- 探讨脊髓损伤后水通道蛋白-4及其mRNA的变化规律,应用改良Allen脊髓损伤的模型,于术后1、3、7和14 d取脊髓组织,采用免疫组织化学和原位杂交技术检测AQP-4的表达。结果表明,AQP-4及其mRNA表达丰富的部位主要集中在损伤脊髓的后索、前索和后角,以小胶质细胞和少突胶质细胞为主。AQP-4及其mRNA表达在脊髓损伤后1 d开始增加,在脊髓损伤后3 d达到高峰。随后下降,对应的病理改变为细胞内水肿。本研究结果提示:胶质细胞AQP-4表达增强与早期损伤性脊髓水肿密切相关,它可能是形成早期细胞内水肿的重要因素之一。
- 陈东风黎晖周健洪李伊为杜少辉邓汝东谢杰
- 关键词：脊髓损伤水通道蛋白-4小胶质细胞少突胶质细胞水肿
- 牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究被引量：11
- 2019年
- 目的 研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。 方法 按照牛膝杯苋甾酮5、10、20 μg/mL浓度干预BMSCs,进行 MTT法、Transwell 迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4 信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。 结果 MTT法、Transwell 及PCR结果显示,以10 μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高( P <0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组( P <0.05),与CXCR4蛋白表达一致。 结论 活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs 体外迁移,其相关机制可能与上调 CXCR4 蛋白表达有关。
- 陈鸿泰罗毅文陈东风徐亮亮刘亚梅王斌谢平金
- 关键词：杯苋甾酮骨髓间充质干细胞活血法
- 中药龟板有效化学成分的提取、分离和调控干细胞的行为
- 龟板的药用价值近年来不断有人报道,它对干细胞明显的调控作用是一个新的领域.本文就其化学成分的提取分离方法及其对干细胞的调控作用进行了研究.
- 王春燕王婷婷曾和平陈东风杜少辉
- 关键词：龟板干细胞中药药用价值
- 文献传递
- 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响
- 2004年
- 目的 :探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶 (InducibleNitricOxideSynthase,iNOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 1 5mg/kg、腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -GaLN) 1 0 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果 :内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达 ,二者间比较 ,差异有显著性。结论 :牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。
- 张黎群杜少辉陈东风黎晖李伊为邓汝东魏志军
- 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克诱导型一氧化氮合酶
- 牛珀至宝微丸对内毒素致急性肺损伤纤维化大鼠中smurf1、smurf2、snoN表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察牛珀至宝微丸(牛丸)对内毒素致急性肺损纤维化大鼠模型中smurf1、smurf2、snoN表达的影响。方法:采用内毒素"三次打击"造成急性肺损伤纤维化模型,用牛丸干预处理,用Western Blot、免疫组化方法检测泛素化调节因子smurf1、smurf2及转录共抑制因子snoN在肺组织内的表达。结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smurf2表达得到增强,snoN、smurf1表达得到抑制。结论:牛丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其调节smurf2、snoN在肺组织内的表达有关,与smurf1表达无关。
- 黄玮陈阳燕杜少辉杨丽娜黎晖陈东风周健洪
- 关键词：内毒素牛珀至宝微丸动物实验
- 一种硬脂酸甲酯的应用
- 本发明实施例公开了一种硬脂酸甲酯的应用；本发明通过硬脂酸甲酯在制备诱导CXCR4和/或ROCK2基因表达药物中的应用，能够诱导CXCR4和ROCK2基因的表达，促进了间充质干细胞的迁移，进而能够促进软骨损伤的修复；而且硬...
- 刘亚梅徐亮亮罗毅文王斌余丽娟李熙灿陈东风胡流超朱俊朗
- 文献传递
- APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的观察APP/PS1双转基因AD小鼠神经细胞凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP78)和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡。方法选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和同月龄同背景的野生型小鼠(WT),分为5月龄WT组、5月龄APP/PS1组、7月龄WT组和7月龄APP/PS1组,每组6只,应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学方法检测其脑内GRP78和Caspase-12的表达水平。结果 TUNEL检测凋亡率分别为7月龄APP/PS1鼠(35.0±6.31)%、5月龄APP/PS1鼠(9.0±2.78)%、7月龄WT鼠(4.0±1.89)%、5月龄WT鼠(4.0±1.83)%,其中7月龄APP/PS1鼠凋亡率显著升高(P<0.05);免疫组织化学检测GRP78阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(30.0±5.43)%、5月龄APP/PS1鼠(10.0±2.12)%、7月龄WT鼠(2.0±1.71)%、5月龄WT鼠(3.0±1.41)%,7月龄APP/PS1鼠GRP78表达明显升高(P<0.05);免疫组织化学检测Caspase-12阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(33.0±5.98)%、5月龄APP/PS1鼠(12.0±2.60)%、7月龄WT鼠(4.0±2.56)%、5月龄WT鼠(2.0±1.79)%,7月龄APP/PS1鼠Caspase-12表达明显升高(P<0.05)。结论 7月龄的APP/PS1双转基因小鼠出现了内质网应激诱导的凋亡。本实验结果为临床AD早期预防和治疗提供了重要依据。
- 陈静秦红芳朱斌邓汝东李伊为黎晖周健洪张赛霞宋述财陈云波魏刚陈东风
- 关键词：阿尔茨海默病内质网应激凋亡
- 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静 脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖(D galactosamine, D GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法 检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部 位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05)。结论:牛珀至 宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。
- 周健洪陈东风杜少辉黎晖李伊为邓汝东张赛霞
- 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克神经型一氧化氮合酶
- 脂肪酸甲酯调控鼠骨髓间质干细胞增殖作用的研究被引量：9
- 2007年
- 龟板浸膏采用石油醚、乙醚、二氯甲烷依次提取,将提取物进行甲酯化处理。用MTT(商品名为噻唑蓝,化学名为3-(4,5)-2-唑噻-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝)法及流式细胞仪,研究了甲酯化产物调控鼠骨髓间充质干细胞活性,采用气质联用和高效液相色谱技术研究了龟板浸膏提取物甲酯化产物的化学成分,结果表明,3个甲酯化样品都能促进干细胞增殖,而且都含有十六烷酸甲酯,当十六烷酸甲酯浓度为0.15μg/μL时能促进干细胞增殖,由此初步推断龟板浸膏甲酯化产物促进干细胞增殖与十六烷酸甲酯有关。这为中医药调控干细胞的研究提供重要的参考。
- 张越华曾和平陈东风
- 关键词：龟板干细胞增殖甲酯化
- 复方丹参对局灶性脑缺血后大鼠脑组织一氧化氮合酶的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨雾化吸入复方丹参对大鼠局灶性脑缺血后脑组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的作用。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血模型 ,应用免疫组织化学技术检测脑组织iNOS的表达 ,观察雾化吸入复方丹参对脑缺血后iNOS表达的影响 ,并进行神经病学评分。结果 雾化吸入组的缺血侧大脑皮层iNOS表达显著低于缺血对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,并可减轻神经损伤症状 (P <0 .0 5 )。结论 雾化吸入复方丹参能部分下调脑缺血所致iNOS的异常表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。
- 曹甦虢周科张志玲冯玉丽张尚斌郭绍举陈东风
- 关键词：中医内科学复方丹参局灶性脑缺血一氧化氮合酶
