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郑锦芬

作品数:29 被引量:70H指数:5
供职机构:深圳市慢性病防治中心更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目中华医学会-欧莱雅 中国人健康皮肤/毛发研究项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 21篇细胞
  • 10篇黑素
  • 8篇皮肤
  • 6篇黑素细胞
  • 5篇蛋白
  • 4篇藜芦
  • 4篇黑素瘤
  • 4篇白藜芦醇
  • 4篇A375
  • 3篇血清
  • 3篇血清固定
  • 3篇细胞株
  • 3篇纤维细胞
  • 3篇瘤细胞株
  • 3篇梅毒
  • 3篇梅毒血清
  • 3篇梅毒血清固定
  • 3篇梅毒血清固定...
  • 3篇光损伤
  • 3篇黑素瘤细胞

机构

  • 15篇北京大学深圳...
  • 7篇中山大学附属...
  • 7篇深圳市慢性病...
  • 5篇汕头大学
  • 2篇北京大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇暨南大学
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇广州市花都区...
  • 1篇北里大学
  • 1篇暨南大学第二...
  • 1篇广州新济薇娜...

作者

  • 28篇郑锦芬
  • 10篇李建军
  • 6篇彭友华
  • 6篇江智茂
  • 6篇张建青
  • 6篇徐观辉
  • 6篇陆春
  • 6篇赖维
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  • 3篇马刚
  • 3篇关杨
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  • 2篇卞苏环
  • 2篇余光银
  • 2篇朱国兴
  • 2篇赖永珲
  • 2篇聂李平
  • 1篇周永翠
  • 1篇叶晓敏

传媒

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  • 2篇岭南皮肤性病...
  • 2篇新发传染病电...
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  • 1篇中国美容医学
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  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇中国药业
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇国际皮肤性病...
  • 1篇广东省第五届...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2006
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
白藜芦醇和全反式维A酸对人黑素瘤细胞株A375 LSD-1表达的影响被引量:1
2011年
目的:确定白藜芦醇(resveratrol,Res)和全反式维A酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对人黑素瘤细胞株A375赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD-1)基因表达的影响。方法:MTT比色法检测Res和ATRA对A375细胞增殖的抑制;倒置显微镜观察A375细胞形态的变化;RT-PCR方法检测LSD-1的mRNA的表达。结果:Res和ATRA均能抑制A375细胞的增殖。100μmol/L Res及25.0μmol/L ATRA均能显著减少人恶性黑素瘤细胞株A375中LSD-1的mRNA的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),但对LSD-1的下调作用无显著差异(P>0.05)。结论:抑制黑色素瘤细胞LSD-1的表达,可能是Res和ATRA抗肿瘤的途径之一。
徐观辉李建军张建青彭友华郑锦芬
关键词:白藜芦醇维A酸黑素瘤A375
EGCG对黑素瘤A375细胞增殖及RASSF1A基因表达的影响被引量:1
2013年
目的:评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人黑素瘤A375细胞增殖及Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因表达的影响。方法:不同浓度的EGCG处理A375细胞后,分别于不同时间点用MTT法检测A375细胞的生长抑制率;并应用甲基化特异性PCR法以及荧光半定量PCR法检测EGCG作用前后细胞中RASSF1A甲基化及mRNA的表达。结果:EGCG浓度在5—30μg/mL时抑制细胞生长并呈时间剂量依赖;作用后可使RASSF1A基因由原有的高甲基化变为低甲基化;细胞中RASSF1A基因的mRNA表达量与药物作用浓度和作用时间呈正相关。结论:EGCG可以抑制A375细胞的生长,并可通过逆转RASSF1A基因启动子区域甲基化状态,恢复该基因在细胞中的部分表达,从而达到抑制其增殖的作用。
张明爽李建军彭友华张建青徐观辉郑锦芬
关键词:EGCGA375RASSF1A黑素瘤
不含佛波醇酯和霍乱毒素条件下黑素细胞的培养被引量:8
2006年
目的:建立不含佛波醇酯(TPA)和霍乱毒素(CT)培养液培养人类正常表皮黑素细胞的方法,避免TPA的致瘤危险和霍乱毒素的毒性。方法:临床环切包皮经中性酶-胰酶(D ispaseⅡ-Trypsin)两步消化后,获得表皮基底细胞悬液,于不含TPA和CT的KC-SFM角质形成细胞无血清培养基培养,用差速贴壁法及胰酶差速消化法去除角质形成细胞,用两段法去除成纤维细胞污染,观察黑素细胞的增殖情况和树突伸展状态,采用多巴(Dopa)染色和免疫组化对黑素细胞进行鉴定。结果:经过7天的培养,黑素细胞达到70%汇合,细胞呈双极、三极或多极的树突状。经1-2次传代,黑素细胞纯度达98%以上,Dopa染色和抗S-100单抗染色阳性。结论:用不含TPA和CT的KC-SFM角质形成细胞培养基可以获得大量高纯度黑色素细胞。
李建军郑锦芬江智茂张芳婷钟绮丽马刚程滨珠
关键词:皮肤黑素细胞细胞培养
某皮肤病专科门诊外用制剂临床应用及剂型结构分析被引量:1
2021年
目的为专科门诊的临床合理用药和外用制剂的研发提供参考。方法对某皮肤病专科门诊2018年至2020年的外用制剂使用情况进行统计与分析。结果3年间,外用制剂品种数、用药量和销售金额总体稳中有升;药品来源约70%为市售化学药,其用量与金额占比基本同步;医院制剂品种偏少,但用量与市售中成药相差不大,且用药金额占比明显低于中成药;外用制剂销售总额连续3年均超过总销售额的40%(分别占44.07%,47.26%,48.99%);3年间用量排名第一的均为维生素E乳膏,2019年至2020年复方氟米松软膏的用量增加较多;3年间,金额排名第一的均为川百止痒洗剂;3年间,用量排名第一的维生素E乳膏的金额排名均未进入前4;3年间,用量排名前3的乳膏剂、软膏剂、洗剂占外用制剂总用量的(85.84±3.05)%,其用药金额占总用药金额的(84.54±6.76)%;临床用量最大的含激素类制剂以单一激素、激素+抗细菌药物、激素+抗真菌药物、激素+角质化药物等组方为主,占(34.77±2.24)%;其次为中成药制剂,以治疗皮炎、湿疹等瘙痒类疾病的洗剂为主,占(16.58±3.2)%。结论该专科门诊外用制剂种类较集中,剂型结构有偏向;搽剂、散剂、酊剂等剂型品种偏少,价格偏高;祛斑美容外用制剂品种缺乏,建议可作为制剂开发的方向之一。
付寒郑锦芬黄莹温新国邓伟忠
关键词:皮肤科专科门诊外用制剂合理用药
王浆酸对UVA诱导的成纤维细胞光损伤的保护作用及其机制
目的探讨王浆酸(10-hydroxy-2-decenoic acid)对长波紫外线(UVA)照射诱导的人真皮成纤维细胞光损伤的保护作用及其相关机制。方法原代培养人皮肤成纤维细胞,用4 J/cm~2 UVA照射人真皮成纤维...
郑锦芬陆春赖维朱国兴万苗坚陈剑
基质金属蛋白酶抑制剂抗光老化的研究进展被引量:13
2010年
紫外线(UV)照射引起的皮肤老化称为皮肤光老化,UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化。本文简述了MMPs在皮肤光老化中的作用,并详细阐述了MMPs抑制剂在抗光老化中的研究进展。
郑锦芬陆春赖维
关键词:基质金属蛋白酶抑制剂皮肤光老化细胞外基质成分皮肤老化胶原蛋白
基质金属蛋白酶与皮肤光老化被引量:11
2012年
紫外线(ultraviolet,UV)是导致皮肤老化最重要的外源性因素,由uV引起的皮肤老化称之为皮肤光老化。UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein-ases,MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化。本文综述了MMPs在皮肤光老化中的作用及其相关机制。
郑锦芬陆春赖维
关键词:基质金属蛋白酶皮肤光老化细胞外基质成分皮肤老化外源性因素胶原蛋白
白芍总苷对经肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响被引量:2
2013年
目的观察白芍总苷(TGP)对体外培养的HaCaT细胞白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ分泌的影响,以及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化,从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制。方法本实验运用TNF-α诱导HaCaT细胞,并用不同浓度的TGP进行处理,通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化。结果 TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用,而对IL-10分泌有促进作用。且这两种作用均与药物作用浓度相关。结论 TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌,提高IL-10的分泌,进而发挥一定的免疫调节作用,从而达到治疗银屑病的作用。
张明爽李建军彭友华张建青徐观辉郑锦芬
关键词:白芍总苷白细胞介素-8白细胞介素-10干扰素-Γ
10-HDA联合AA-2G对成纤维细胞光损伤的保护作用被引量:3
2016年
目的:探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)联合L-抗坏血酸2-葡糖苷(AA-2G)对长波紫外线(UVA)诱导的成纤维细胞光损伤的保护作用。方法:将原代培养人皮肤成纤维细胞分为空白对照组、UVA照射组、10-HDA+AA-2G组。通过细胞增殖活性测定、细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、活性氧(ROS)检测观察10-HDA+AA-2G对UVA诱导的细胞毒性、细胞衰老状态及活性氧簇(ROS)水平的影响。结果:与空白对照组相比,UVA照射组的细胞增殖活性明显下降(P<0.05),SA-β-gal阳性细胞的数量和ROS水平均显著上升(均P<0.01)。与UVA照射组相比,10-HDA+AA-2G组的细胞增殖活性显著上升(P<0.01),SA-β-gal染色阳性细胞和ROS水平明显下降(分别为P<0.05和P<0.01)。结论:10-HDA+AA-2G可以抑制UVA诱导的细胞毒性、细胞衰老和ROS升高,提示其对UVA诱导的成纤维细胞光损伤具有保护作用,可能成为一种防治皮肤光老化的有效组合。
郑锦芬陆春赖维
关键词:长波紫外线成纤维细胞
白藜芦醇对人黑素细胞的细胞毒性作用研究被引量:1
2010年
为探讨白藜芦醇对体外培养的正常人黑素细胞的细胞毒性作用,采用不含佛波醇酯和霍乱毒素的培养液培养黑素细胞,白藜芦醇处理细胞后,分别用显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定细胞的增殖活性,Annexin V/PI染色法检测细胞的凋亡率,并与熊果苷的作用比较。白藜芦醇在10μM时的细胞形态和密度与对照组无明显差异,50μM以上时细胞梭形化,树突减少;白藜芦醇0.1~10μM时对细胞无增殖抑制作用,50~1000μM时则呈剂量依赖性地抑制细胞增殖;白藜芦醇0.01~10μM时的细胞早期、晚期和总凋亡率与空白对照组相比均无明显差异(P>0.05),且较熊果苷组低。白藜芦醇在50μM浓度以上能改变人黑素细胞的形态并抑制其增殖,而在10μM浓度以下无细胞毒性作用。
郑锦芬李建军张建青彭友华徐观辉
关键词:白藜芦醇黑素细胞细胞毒性
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