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镉致肾小管上皮细胞损伤时胞内肌动蛋白与ATP的改变及意义被引量：4: 1997年; 从细胞功能与结构入手，着重观察镉染毒后细胞内能量代谢变化及其与细胞骨架、细胞形态学改变之间的关系。方法：采用离体肾灌注镉染毒模型，以免疫荧光及超微病理技术对肾小管细胞内肌动蛋白结构行时效分析。结果：染毒早期，肌动蛋白结构可迅速改变，且随着镉染毒时间的延长而愈趋明显；肌动蛋白结构的改变先于形态学变化；在肌动蛋白改变的同时伴有细胞内ＡＴＰ水平的降低，随着染毒时间延长而逐渐加重。当镉被洗脱后，细胞内ＡＴＰ水平开始上升，而肌动蛋白分布并未出现明显回复现象。结论：镉染毒可导致细胞内能量代谢抑制，肌动蛋白结构改变，从而导致细胞结构及功能异常。肌动蛋白结构改变在重金属镉所致的细胞形态。; 姜傥谭敏关伟明关伟明董秀清; 关键词：镉肾小管上皮细胞肌动蛋白 ATP 镉中毒

大鼠原位性肾炎肾皮质内前列腺素含量变化被引量：4: 1994年; 大鼠原位性肾炎肾皮质内前列腺素含量变化李成进，李士梅，何柏林，姜傥，董秀清ＴＨＥＣＨＡＮＧＥＳＯＦＥＩＣＯＳＡＮＯＩＤＰＲＯＤ－ＵＣＴＩＯＮＩＮＴＨＥＲＡＴＲＥＮＡＬＣＯＲＴＥＸＳＩＮＩＮ－ＳＩＴＵＧＬＯＭＥＲＵＬＯＮＥＰＨＲＩＴＩＳ￥ＬｉＣｈｅｎｇ...; 李成进李士梅何柏林姜傥董秀清; 关键词：肾炎肾皮质前列腺素

尿红细胞形态学诊断及影响因素探讨被引量：10: 1996年; 尿红细胞形态学诊断及影响因素探讨郑智华，叶任高，魏宏琪，董秀清，李幼姬本实验用８％人血清白蛋白固定后加瑞氏染色、用普通光镜检查尿红细胞形态取得较好的效果，此法简单、方便、准确串较高。现报道如下。对象与方法对象３６例均为我院１９９１年２月～１２月的内、...; 郑智华叶任高魏宏琪董秀清李幼姬; 关键词：血尿红细胞形态学

原发性肾病综合征患者血清载脂蛋白的变化被引量：4: 1994年; 对４５例原发性肾病综合征（ＮＳ）患者的血脂和载脂蛋白（ａｐｏ）进行检测，发现ＮＳ患者具有广泛的脂代谢异常，ａｐｏＡＩ（ｌｌｌ２±ｌ８７ｍｇ／Ｌ）、ＡＩＩ（２６６±７７ｍｇ／Ｌ）浓度降低，ａｐｏＢｆ１７ｌ０±４４４ｍｇ／Ｌ）、ＣＩＩ（９７±４２ｍｇ／Ｌ）、ＣＩＩＩ（２４７±９６ｍｇ／Ｌ）浓度显著升高，ａｐｏＡｌ／ａｐｏＢ比值（０．７０±０．２４）显著降低。而在缓解期，一部分患者血脂、脂蛋白浓度正常，但ａｐｏ仍有明显异常。结果提示：ＮＳ患者发生冠心病的危险性增加，而ａｐｏ是较血脂更为敏感的ＮＳ心血管并发症的预测指标。; 张桦黄文聪唐世聪董秀清张仕光余学清许乃贵何柏林; 关键词：高血脂病肾病综合征载脂蛋白

普通光镜对血尿定位诊断的评价被引量：43: 1996年; 对２１４例血尿患者进行了４１２次新鲜尿沉渣光镜检查以观察尿红细胞的形态。结果发现：１８５例经肾穿刺确诊为肾小球疾病的患者中，尿红细胞形态以畸形红细胞为主者占８５％；２９例非肾小球血尿患者尿红细胞形态的诊断符合率为９０．４％。提示普通光镜观察尿红细胞形态和计数确有鉴别血尿来源价值。; 黄锋先董秀清叶任高林轶勤; 关键词：血尿显微镜尿沉渣红细胞形态

镉染毒后肾小管上皮细胞内氧自由基代谢与损伤之间关系的研究被引量：14: 1995年; 本文以离体肾小管上皮细胞为研究对象，观察了镉致肾小管上皮细胞损伤时细胞内氧自由基反应及其与细胞超微结构改变之间的关系。结果表明，镉可诱发离体肾小管上皮细胞脂质过氧化反应增强，脂质过氧化产物明显增加，超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性显著受抑，与此同时肾小管细胞出现一系列超微结构改变；抗氧化剂ＶｉｔＥ可使脂质过氧化作用明显减弱，提示镉致肾小管上皮细胞损伤与氧自由基对细胞膜结构及功能的损伤有关，氧自由基在镉致肾损伤中起重要作用，抗氧化剂的使用对镉中毒有一定的保护作用。; 姜傥谭炳德董秀清关伟明; 关键词：镉自由基肾小管上皮细胞

镉对离体肾小管上皮细胞内钙稳态的影响被引量：9: 1995年; 以离体肾小管上皮细胞为研究对象，重金属镉为损伤因素，观察了镉致肾小管上皮细胞损伤时细胞内钙稳态的变化及其与肾小管上皮细胞损伤之间关系。结果表明，用重金属镉处理后，肾小管上皮细胞内胞浆游离钙水平明显升高，且同时伴有一系列超微结构的损害；钙通道阻滞剂异丙嗪表现出明显的阻断、保护作用，本实验提示在重金属镉致肾损伤过程中钙超载机制起着很重要的作用。; 姜傥谭炳德关伟明董秀清; 关键词：镉肾小管

肾病综合征患者在不同肾功能状态下的血脂异常及其意义被引量：1: 1996年; 肾病综合征患者在不同肾功能状态下的血脂异常及其意义张桦黄文聪唐世聪董秀清为探讨原发性肾病综合征（ＮＳ）患者在整个病程中的脂代谢异常情况，以及高脂血症与心血管并发症和肾功能衰竭的关系，我们检测了６０例ＮＳ患者在不同肾功能状态下的血脂和载脂蛋白（ａｐｏ）...; 张桦张桦黄文聪唐世聪; 关键词：肾病综合征肾功能血脂异常

离体肾小管低氧、氧复苏损伤中的脂类介质和磷脂酶A_2被引量：4: 1996年; 从体外制备肾小管上皮细胞低氧、氧复苏模型入手，着重分析了低氧、氧复苏损伤过程中磷酯酶（ＰＬ）Ａ＿２的活性变化，ＰＬＡ＿２活性变化与细胞内钙稳态、脂质过氧化产物（ＬＰＯ）及ＰＧｓ、ＴｘＡ等脂类介质之间的关系，以探究低氧、氧复苏致肾小管上皮细胞损伤的本质。结果发现，在低氧及低氧、氧复苏时，ＰＬＡ＿２活性逐渐升高，尤其在氧复苏过程中，ＰＬＡ２活性升高明显；与此同时，［Ｃａ］ｉ自始至终处于高水平状态，两者呈明显相关关系（ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．０１）。人为调节细胞外钙离子浓度也发现，Ｃａ浓度可明显影响ＰＬＡ＿２活性。ＰＬＡ＿２的激活呈明显Ｃａ依赖性。推测在低氧、氧复苏性损伤中，ＰＬＡ＿２的激活极有可能是由于低氧、氧复苏造成的细胞内钙离子浓度增高所致。ＰＬＡ＿２的损伤作用可能与由其引起的脂质过氧化及脂类介质的产生与释放有关。ＣｙＡ可明显阻断ＰＬＡ＿２的激活以及过氧化脂质、脂类介质的大量产生和堆积，缓解低氧、氧复苏所造成的细胞损伤。; 姜傥范瑾瑾关伟明谭炳德董秀清; 关键词：低氧肾小管细胞磷脂酶A2

系膜增殖性肾炎患者肾小球细胞IL-6、GP130和JunB mRNA表达及其意义被引量：17: 1998年; 目的探讨白细胞介素６（ＩＬ－６）信号传递过程中某些成份（ＧＰ１３０、ＪｕｎＢ）在ＭｅｓＰＧＮ分子发病机制的作用。方法用原位杂交技术观察了ＭｅｓＰＧＮ患者肾活检组织肾小球细胞中ＩＬ－６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达，并分析了其与患者肾小球系膜扩张、系膜细胞增殖程度、尿蛋白排泄量之间的关系。结果ＩＬ－６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达分别是７．１±０．８、８．６±０．９、６．９±０．８，明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且相互间呈正相关；ＩＬ－６、ＧＰ１３０基因表达量与系膜扩张、尿蛋白排泄量呈正相关，中度系膜增殖性肾炎组、尿蛋白＞３．５克／日组，ＩＬ－６，ＧＰ１３０基因表达量明显高于轻度系膜增殖性肾炎组与尿蛋白＜３．５克／日组。结论ＩＬ－６及其信息传递中的ＧＰ１３０、ＪｕｎＢ基因异常表达在ＭｅｓＰＧＮ分子发病机制起一定作用。; 孙林叶任高曾丽霞姜宗培李幼姬许韩师董秀清关伟民; 关键词：肾炎系膜增殖性肾小球细胞 JUNB IL-6

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董秀清

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