童传凤
- 作品数：24 被引量：61H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金中华医学会临床医学科研专项资金湖北省高等学校省级教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压合并房颤患者血压水平与靶器官损害的相关性
- 2019年
- 目的探讨高血压合并房颤患者血压水平与靶器官损害的关系,寻找该类患者理想的血压控制范围。方法连续选择2017年1月~2018年4月在武汉大学中南医院心血管内科住院且相关资料完善的原发性高血压合并房颤患者226例,依据患者入院后血压测量结果分为3组:A组[n=107,90mmHg<收缩压(SBP)≤130mmHg且40mmHg<舒张压(DBP)≤80mmHg]、B组(n=40,130mmHg
- 曾宪涛朱玉果杨婷童传凤
- 关键词：高血压心房颤动靶器官损害
- Captopril对家兔动脉损伤后内膜增生的影响被引量：1
- 2001年
- 在家兔颈总动脉球囊损伤模型上 ,观察卡托普利 (Captopril)对术后 2周血浆内皮素 (ET1 )、血管内膜增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性表达率、血管内膜厚度的影响。结果表明 :Captopril能显著降低球囊损伤后家兔血浆 ET1 水平及血管内膜 PCNA阳性表达率 (P <0 .0 1) ;与剥脱对照组相比 ,Captopril组血管内膜厚度及管腔狭窄率明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :Captopril能抑制血管损伤后内膜的增生 ,可能是通过降低 ET1 水平及抑制平滑肌细胞增殖实现的 ,为
- 童传凤王瑞英任江华
- 关键词：CAPTOPRIL内皮素增殖细胞核抗原内膜增生药理
- 氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂-711防治自发性高血压大鼠靶器官重塑
- 2013年
- 目的探讨氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂（ALT）-711治疗方案对自发性高血压大鼠的血压控制及血管、心、。肾靶器官重构的防治，探索高血压治疗的优化方案。方法选用12周龄的雄性自发性高血压大鼠24只，随机分为4组，每组6只。对照组（A组）：生理盐水1ml／（kg·d）灌胃；氨氯地平治疗组（B组）：氨氯地平1me,／（kg·d）灌胃；ALT-711组（c组）：ALT-71110mg／（kg·d）灌胃；ALT-711＋氨氯地平组（D组）：氨氯地平1mg／（kg·d）＋ALT-71110mg／（kg·d）灌胃。共给药8周，监测各组动物鼠尾血压。8周后麻醉处死动物，取右侧颈总动脉、心脏及肾脏，通过组织染色、免疫组化、图像分析等手段，比较各组动物血管及心、。肾等靶器官的重构，并测定胶原容积分数，各组自发性高血压大鼠靶器官晚期糖基化终末产物（AGEs）和纤维连接蛋白（FN）的表达率。结果（1）治疗后各组血压变化：A、B、C、D组8周后血压分别是（184．72±15．14）、（108．00±10．19）、（155．64±10．03）、（99．83±12．27）mmHg，4组比较，D组大鼠血压最低（F=14．6702，P〈0．05），但与B组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）颈动脉中内膜厚度：A、B、C、D组分别是（0．450-t-0．023）、（0．380±0．021）、（0．420±0．019）、（0．320±0．020）mm，D组在各组中最小（F=4．1463，P〈0．05）。（3）颈动脉中内膜截面积：A、B、c、D组分另0是（19．0±1．3）×10^5、（25．0±1．4）×10^5、（29．8±1．5）×10^5、（21．3±1．3）×10^5 μm^2，4组中D组平均内膜截面积最小（F=4．4305，P〈0．05）。（4）各器官胶原含量：血管壁：A、B、C、D组分别是（6．25±0．19）％、（3．56±0．03）％、（4．25±0．12）％、（1．32±0．05）％，D组血管壁胶原含量最少（F=4．9316，P〈0．05）。左心室心肌：以上4组分别是（6．
- 童传凤谢蔓蔓任江华
- 关键词：氨氯地平高血压
- 2型糖尿病与冠心病危险因素及冠状动脉病变特点被引量：1
- 2018年
- 目的 分析2型糖尿病与冠心病患者危险因素及冠状动脉病变特点.方法 196例经冠状动脉造影确诊为冠心病者,根据糖尿病史,分为糖尿病组（63例）和非糖尿病组（133例）;所有患者均行冠状动脉造影检查,血管病变程度用Gensini积分及病变支数表示.结果 糖尿病组与非糖尿病组比较：冠心病者年龄大（P=0.045）,合并高血压病比例高（P〈0.05）,且FBG、TG、BUN、CREA、N％水平更高（P〈0.05）,HDL-C及HB水平更低（P〈0.05）;冠状动脉病变Gensini积分大（P〈0.001）,且病变血管支数较多（P〈0.001）.多因素logistic回归分析显示,糖尿病病史（OR=3.512）及病变血管支数（OR=5.322）是高Gensini积分的较强独立危险因素.结论 糖尿病是冠心病的较强危险因素;2型糖尿病可加重冠心病患者冠状动脉病变程度.
- 朱玉果刘子铭周洲曾宪涛童传凤
- 关键词：冠状动脉心脏病2型糖尿病GENSINI积分
- 雷米普利联合糖基化终末产物交联蛋白裂解剂对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预
- 2013年
- 目的:观察雷米普利联合晚期糖基化终末产物(AGEs)交联蛋白裂解剂对高血压的治疗作用及对大动脉硬化的影响。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠24只,随机分为4组,每组6只:对照组,0.9%NaCl溶液1ml.kg-1.d-1灌胃;治疗B组,雷米普利1mg.kg-1.d-1灌胃;治疗C组,AGEs交联蛋白裂解剂10mg.kg-1.d-1灌胃;治疗D组,交联蛋白裂解剂10mg.kg-1.d-1+雷米普利1mg.kg-1.d-1灌胃。共给药8周,8周后麻醉处死动物,取右颈总动脉进行动脉爆破压测定;左颈总动脉进行HE染色,测量动脉内中膜厚度。取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,Western blotting测定各组主动脉AGEs、纤维连接蛋白(FN)以及整合素β1。结果:与对照组比较,治疗B组和治疗D组大鼠血压显著降低(均P<0.05),治疗C组血压轻度降低,但差异无统计学意义;治疗D组AGEs、整合素β1和FN的表达率显著低于治疗B组与治疗C组(均P<0.05);治疗D组右颈总动脉爆破压显著高于治疗B组与治疗C组(均P<0.05)。结论:尽管降压作用无显著性差异,但在降压的同时防治大动脉硬化方面,AGEs交联蛋白裂解剂联合雷米普利较单用雷米普利效果更优。
- 童传凤谢蔓蔓任江华
- 关键词：高血压动脉硬化雷米普利
- 雷米普利对兔心肌梗死后心室肌电生理的影响
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法:24只家兔随机分为假手术组(SHAM)、心肌梗死组(MI)和雷米普利组(RAM)。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和雷米普利组分别结扎左冠状动脉前降支。雷米普利组术后第2天给予雷米普利[1mg/(kg.d)],3组共喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后12周记录左心室内、中、外膜层单相动作电位(MAP),并记录心肌梗死后12周诱发的恶性心律失常次数,及采用全细胞膜片钳技术记录L-型钙通道电流(Ica-L)的变化。结果:①RAM组明显降低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动(VT/VF)的发生次数(2.6±0.8比12.4±2.9,P<0.05)。②心肌梗死后12周,MI组3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长(258.2±21.1比230.1±23.2,278.0±23.8比245.8±25.4,242.6±22.7比227.0±21.7,P<0.05);RAM组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比没有明显差异。而且,MI组跨壁复极离散度(TDR)较SHAM、RAM组明显延长(分别为36.2±10.2,18.7±6.2,24.9±8.7,P<0.05);RAM与SHAM组之间TDR比较无显著性差异。③假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组Ica-L电流密度分别为(-6.29±0.65)pA/pF、(-9.12±0.73)pA/pF和(-7.05±0.68)pA/pF,心肌梗死组显著低于假手术组及雷米普利组(P<0.05);雷米普利组与假手术组比较无统计学差异。结论:雷米普利明显降低家兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后电重构有关。
- 钟亚曹萍童传凤李夏
- 关键词：心肌梗死单相动作电位跨壁复极离散度L-型钙通道电流雷米普利
- 氨氯地平联合ALT-711对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察氨氯地平联合晚期糖基化终末产物交联蛋白裂解剂(ALT-711)对高血压治疗作用以及探索防治高血压大动脉硬化的优化方案。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组每组6只:SHR对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。ALT-711+氨氯地平干预组(C组):10 mg/(kg.d)ALT-711+1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。共给药8周。8周后麻醉处死动物,取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,免疫组化法检测三组SHR大鼠大动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)、整合素β1和纤维连接蛋白(FN)的表达率。结果:与对照组比较,治疗组B组和C组SHR大鼠的血压显著降低,且AGEs、整合素β1和FN的阳性表达率降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ALT-711联合氨氯地平能促进SHR主动脉细胞外基质的降解,提示ALT-711联合氨氯地平治疗SHRs在降压治疗同时防治大动脉硬化方面较单用氨氯地平更优。
- 童传凤谢蔓蔓任江华
- 关键词：自发性高血压大鼠氨氯地平高级糖基化终末产物纤维连接蛋白
- 缬沙坦与氨氯地平对血管成形术后管腔狭窄抑制作用的比较被引量：3
- 2012年
- 目的比较缬沙坦与氨氯地平对家兔颈动脉球囊损伤后管腔的抑制作用，探索更高效的防治冠心病介入治疗术后冠状动脉再狭窄的途径。方法选用Et本大耳白兔共32只随机分为4组：假手术组、对照组、缬沙坦组及氨氯地平组，每组各8只，缬沙坦组及氨氯地平组于造型前2d至造型后第14天分别给予缬沙坦40mg／（kg·d）及氨氯地平2．5mg／（kg·d）灌胃，假手术组及对照组不用药。手术后第14天取材。采用放射免疫法测定，免疫组化染色图像分析等实验方法，对兔的颈动脉中内膜厚度、截面积、管腔狭窄度以及血管壁细胞增殖指数和相关的血液指标进行对比研究。结果（1）损伤侧血管壁细胞增殖指数：对照组（9．49±0．67）％，缬沙坦组（5．15±0．39）％，氨氯地平组（5．02±0．33）％，各组均显著高于假手术组（3．18±0．26）％（P均〈0．01）。缬沙坦组及氨氯地平组显著低于对照组（P均〈0．05），但前两者差异无统计学意义。（2）对照组、缬沙坦组及氨氯地平组内膜厚度分别为（72．14±14．66）、（44．13±10．46）、（43．11±7．11）μm，截面积分别为（1．25±0．18）X10’、（0．57±0．07）×10’、（0．55±0．06）×10^5μm^2，管腔狭窄度分别为（53．68±15．57）％、（34．54±7．01）％、（33．02±6．33）％，损伤侧颈动脉中内膜厚度、截面积、管腔狭窄度缬沙坦组及氨氯地平组显著低于对照组（P均〈0．05），而缬沙坦组及氨氯地平组差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血浆内皮素1（ET1）浓度分别为（160．13±16．61）、（86．45±9．54）、（96．85±10．28）、（126．38±15．11）ng／L，假手术组ET，浓度最低（P〈0．05），缬沙坦组及氨氯地平组ET，浓度均显著低于对照组（P均〈0．05），且缬沙坦组血浆ET．浓度
- 童传凤任江华
- 关键词：氨氯地平球囊成形术细胞增殖指数
- 提高住院医师规范化培训质量的有效因素认知调查与分析被引量：19
- 2018年
- 目的:调查目前住院医师规范化培训现状,并对规培存在的问题提出建议。方法:采用现场发放问卷的方法对200名住院医师进行无记名调查。将调查内容分为规培效果及规培质量影响因素两个模块。结果:绝大部分住院医师认为规培提高了临床实践能力,并认为带教老师的能力及带教方法是影响规培质量的关键;规培考核如客观结构化临床考试模式(Objective Structured Clinical Examination,OSCE)是促进规培的有效措施。结论:推行导师制度及科学评价体系、重视规培带教工作、提高带教老师的教学水平、提高科研能力、合理使用微信平台及加大规培考核是提高住院医师规培质量的保证。
- 朱玉果童传凤叶燕青陈志桥雷红於文丽赵秋周芙玲
- 关键词：住院医师
- 内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究
- 2002年
- 目的 :通过兔颈总动脉球囊损伤模型 ,观察内皮素 (ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响 ,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径。方法 :设立假手术组、对照组、ET抗血清组。ET抗血清组术后按 0 5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清 ,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清 ,观察术后2周各组血浆 6 -keto-PGF1α、TXB2 水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度。结果 :1 血浆6 -keto -PGF1α水平 :ET抗血清组显著高于对照组 (P <0 0 1) ,2 血浆TXB2 水平 :ET抗血清组显著低于对照组 (P <0 0 1)。 3 损伤侧血管增殖指数 :各组均显著高于假手术组 (P <0 0 1) ,ET抗血清组显著低于对照组 (P <0 0 1)。 4 对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组 (P <0 0 1) ,而ET抗血清组上述指标均低于对照组 (P <0 0 1)。结论 :ET抗血清抑制动脉内膜的增生。
- 童传凤任江华
- 关键词：内膜增生球囊损伤动脉损伤动物模型
