任江华
- 作品数：89 被引量：367H指数：8
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 气胸致心电图变化及其机制探讨被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨气胸致ECG变化的特点及可能的机制。方法 将病例分为左侧气胸组和右侧气胸组 ,在气胸急性期用 12导ECG自动分析仪描记ECG ,并测量各导联QRS波群振幅。结果 同右侧相比 ,左侧气胸组QRS波群振幅以V1最大 ,并从V2 ～V6逐渐减小 ,在V3 ～V6出现低电压。两组Rv5/Sv1比值 (P <0 .0 0 1)及钟向转位 (P <0 .0 5 )有显著性差异。左侧气胸组中V1及Rv1的振幅与气胸量呈直线相关 (r=0 .35 6P <0 .0 5 ;r=0 .373P <0 .0 5 ) ,其余导联及右侧气胸各导联振幅与气胸量无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 左侧气胸时 ,心脏和前胸壁之间的空气阻碍了左侧胸导联 (V3 ～V6)的心电活动向体表的传导 ,其振幅减小程度与气胸量无关。而V1与Sv1振幅的大小与气胸量呈正相关。左侧气胸导致的心脏顺时钟转位 ,可能也参与了上述过程的形成。
- 肖斌任江华许喜泳
- 关键词：气胸心电图ECGQRS波群转位自动分析仪
- 卡维地洛(carvedilol)对柯萨奇病毒B3感染小鼠γ-干扰素活性及氧自由基的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨卡维地洛对柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的作用。方法随机将80只小鼠分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30)与卡维地洛组(n=30),利用BALB/c小鼠感染CVB3建立病毒性心肌炎模型,感染24 h后每日灌胃给予卡维地洛10 mg/kg直至第14天末,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。结果卡维地洛降低病毒性心肌炎小鼠急性期的病死率,显著减轻心脏病理损伤,显著减低HW/BW(HW,心脏重量;BW,身体重量)比值;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌IFN-γ表达水平显著高于心肌炎对照组,MDA含量显著降低;干预后第14天SOD含量显著增加,MDA含量显著降低。结论卡维地洛通过增加心肌IFN-γ表达水平与抗氧化的双重作用减轻感染小鼠的心肌损害,提高生存率,起到保护性作用。
- 李岳春任江华曹茂银
- 关键词：卡维地洛心肌炎柯萨奇病毒B组
- 艾克地平及雅施达对血压变异性的影响被引量：3
- 2001年
- 为了解常用中长效抗高血压药物艾克地平及雅施达对血压变异性的影响 ,观察健康体检查者 30例 (对照组 )和高血压患者 10 0例 ,并将患者分为 4组 :未用药组 (2 8例 ) ,服用艾克地平组 (2 6例 ) ,用雅施达组 (2 3例 ) ,联合服用艾克地平与雅施达组 (2 3例 )。结果显示 ,单用艾克地平或雅施达时 ,其血压变异性与未用药组比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,合用艾克地平及雅施达组 ,其血压变异性不仅无明显降低 ,反而较未用药组明显增加 (P <0 .0 5 )。结果表明服用艾克地平及雅施达虽可降低血压 ,但对降低血压变异性无明显帮助 ,合用艾克地平及雅施达时 ,其血压变异性反而较未用药组明显增加。
- 曹萍熊世熙宋长杰李军任江华
- 关键词：雅施达高血压血压变异性动态血压监测
- C反应蛋白对NRK-52E细胞NF-κB信号传导与IL-6mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响。方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂)。分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-κB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化。结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达。CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-κB与DNA的结合活性。CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应。结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-κB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径。
- 王海蓉熊世熙巢升平龚菲高苹陈德良任江华
- 关键词：C反应蛋白肾小管细胞核因子-ΚBP38MAPK
- 普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。
- 陈卉巢升平张冬任江华
- 关键词：动脉粥样硬化血脂高敏C反应蛋白
- Captopril对家兔动脉损伤后内膜增生的影响被引量：1
- 2001年
- 在家兔颈总动脉球囊损伤模型上 ,观察卡托普利 (Captopril)对术后 2周血浆内皮素 (ET1 )、血管内膜增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性表达率、血管内膜厚度的影响。结果表明 :Captopril能显著降低球囊损伤后家兔血浆 ET1 水平及血管内膜 PCNA阳性表达率 (P <0 .0 1) ;与剥脱对照组相比 ,Captopril组血管内膜厚度及管腔狭窄率明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :Captopril能抑制血管损伤后内膜的增生 ,可能是通过降低 ET1 水平及抑制平滑肌细胞增殖实现的 ,为
- 童传凤王瑞英任江华
- 关键词：CAPTOPRIL内皮素增殖细胞核抗原内膜增生药理
- N-乙酰半胱氨酸对阿霉素致心力衰竭兔心肌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨慢性心力衰竭(HF)兔心肌核因子-κB(NF-κB)活化、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与心肌细胞凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌细胞凋亡的作用。方法:设立对照组,剩余动物以阿霉素复制HF模型,随机分为HF组和NAC组,药物干预4周。观测3组心肌细胞凋亡指数、血清和心肌一氧化氮(NO)浓度、iNOS蛋白在心肌细胞中表达的水平,以及NF-κB p65的核表达和结合活性的改变,观察NAC对上述指标的影响。结果:与对照组比较,HF组心肌细胞凋亡指数增高,iNOS蛋白表达增多,NF-κB p65易位和核内表达增多,血清和心肌NO浓度升高(P<0.001),NF-κB p65活化与iNOS表达呈直线相关(r=0.973,P<0.001)。NAC组结果示NAC可显著减少NF-κB p65核内表达及iNOS蛋白的表达,降低血清和心肌NO水平,降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01～0.001)。结论:HF时心肌细胞中NF-κB的活化及其促进iNOS的转录合成导致NO大量生成,参与了心肌凋亡的发生。NAC可显著拮抗NF-κB的大量活化核表达,减弱iNOS的表达上调,抑制NO的生成,减少心肌细胞凋亡。NF-κB的活化可能是iNOS表达的重要调控机制之一。
- 吴晓燕周奕融任江华
- 关键词：心力衰竭N-乙酰半胱氨酸细胞凋亡核因子-ΚB诱生型一氧化氮合酶
- N-乙酰半胱氨酸对心力衰竭兔核因子NF-κB活化及心肌凋亡的干预作用被引量：7
- 2008年
- 目的探讨慢性心衰兔心肌核因子-κB（NF-κB）活化与心肌凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）的作用机制。方法健康日本大耳白兔共50只，雌雄不限（武汉大学医学院实验动物中心提供），随机选取10只设为对照组。余40只兔采用盐酸阿霉素复制心衰模型（阿霉素1mg／kg，每周2次，连续8周），造模成功25只，随机分为心衰组（n=12）和NAC干预组（n=13），NAC组给予NAC注射液（300mg／kg）耳缘静脉注射，每天1次共4周。对照组与心衰组均注射等体积生理盐水。观测血流动力学指标、心肌凋亡指数、血清和心肌总抗氧化能力、bcl-2、Bax蛋白在心肌细胞中表达的水平，以及Nn-cBp65的表达和核结合活性的改变。通过t检验、方差分析和直线相关分析等统计学方法，观察NAC对上述指标的影响。结果对照组、心衰组和NAC组心肌细胞凋亡指数（AI）分别为1．57％、55．62％和21．71％，NAC组较心衰组心肌细胞凋亡率显著降低（P〈0．001）。心衰组Bax蛋白、NF-κBp65的核内表达增高，bcl-2表达下调，bcl-2／Bax比值和总抗氧化能力[血清中（8．86±2．21）U／ml，心肌中（1．26±0．30）U／mgprot]下降。NAC可不同程度地改善心功能指标，降低心肌凋亡指数和Bax的表达，显著降低NF-κBp65核内表达及升高总抗氧化能力[血清中（13．23±2．92）U／ml，心肌中（1．58±0．19）U／mgprot]、bcl-2／Bax比值和bcl-2的表达。结论氧化应激可激活NF-κB，启动bcl-2和Bax的转录调节相应蛋白的合成，介导心肌凋亡，促进慢性心衰的发生发展。NAC具有抗氧化作用，通过降低心肌NF-κB活性，减少心肌细胞凋亡，改善心功能。
- 吴晓燕任江华
- 关键词：核因子NF-ΚBN-乙酰半胱氨酸
- 氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂-711防治自发性高血压大鼠靶器官重塑
- 2013年
- 目的探讨氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂（ALT）-711治疗方案对自发性高血压大鼠的血压控制及血管、心、。肾靶器官重构的防治，探索高血压治疗的优化方案。方法选用12周龄的雄性自发性高血压大鼠24只，随机分为4组，每组6只。对照组（A组）：生理盐水1ml／（kg·d）灌胃；氨氯地平治疗组（B组）：氨氯地平1me,／（kg·d）灌胃；ALT-711组（c组）：ALT-71110mg／（kg·d）灌胃；ALT-711＋氨氯地平组（D组）：氨氯地平1mg／（kg·d）＋ALT-71110mg／（kg·d）灌胃。共给药8周，监测各组动物鼠尾血压。8周后麻醉处死动物，取右侧颈总动脉、心脏及肾脏，通过组织染色、免疫组化、图像分析等手段，比较各组动物血管及心、。肾等靶器官的重构，并测定胶原容积分数，各组自发性高血压大鼠靶器官晚期糖基化终末产物（AGEs）和纤维连接蛋白（FN）的表达率。结果（1）治疗后各组血压变化：A、B、C、D组8周后血压分别是（184．72±15．14）、（108．00±10．19）、（155．64±10．03）、（99．83±12．27）mmHg，4组比较，D组大鼠血压最低（F=14．6702，P〈0．05），但与B组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）颈动脉中内膜厚度：A、B、C、D组分别是（0．450-t-0．023）、（0．380±0．021）、（0．420±0．019）、（0．320±0．020）mm，D组在各组中最小（F=4．1463，P〈0．05）。（3）颈动脉中内膜截面积：A、B、c、D组分另0是（19．0±1．3）×10^5、（25．0±1．4）×10^5、（29．8±1．5）×10^5、（21．3±1．3）×10^5 μm^2，4组中D组平均内膜截面积最小（F=4．4305，P〈0．05）。（4）各器官胶原含量：血管壁：A、B、C、D组分别是（6．25±0．19）％、（3．56±0．03）％、（4．25±0．12）％、（1．32±0．05）％，D组血管壁胶原含量最少（F=4．9316，P〈0．05）。左心室心肌：以上4组分别是（6．
- 童传凤谢蔓蔓任江华
- 关键词：氨氯地平高血压
- 氯沙坦对急性容量和压力超负荷心肌肥大的逆转作用
- 2009年
- 目的:观察AngⅡ1型受体(ATl)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的逆转急性容量和压力超负荷心肌肥大(MH)作用。方法:选择60只雄性SD大鼠,每组12只,随机分为5组:腹腔动静脉造瘘容量超负荷组(VO组);容量超负荷+治疗组(LOSV组):腹主动脉部分结扎压力超负荷组(PO组);压力超负荷+治疗组(LOSP组)及对照组(CON组)。对比检测术后第10天和第20天的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、心肌及血浆AngⅡ含量。电镜观察第20天心肌超微结构变化。结果:①两模型组LVMI、SBP及心肌AngⅡ第10天和第20天均显著升高(P<0.05,与CON组比),而血浆AngⅡ均仅于第20天才较对照组明显升高(P<0.05);②AT1受体被阻断后第10天,两治疗组LVMI及SBP较各自未治疗组均明显下降(P<0.05)(LOSP组LVMI下降幅度无统计学意义),但仍高于CON组(P<0.05)。LOSV组和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均有升高,前者有统计学差异(P<0.05,与VO组比较)。两治疗组血浆AngⅡ较未治疗组均明显升高(P<0.05);③ATl受体被阻断后第20天,两治疗组LVMI、SBP和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均明显降低(P<0.05),LOSV组心肌AngⅡ下降不明显(P>0.05),上述指标均高于CON组(P<0.05)。两治疗组血浆AngⅡ较各自未治疗组明显升高(P<0.05)。电镜示两治疗组心肌线粒体空泡样化较各自未治疗组均明显好转;④两模型组LVMI与心肌AngⅡ及血浆AngⅡ均呈显著正相关(P<0.01),前者相关强度高于后者。结论:AT1受体拮抗剂Losartan早期具显著逆转MH作用。
- 张冬陈卉任江华曹茂银巢升平
- 关键词：超负荷心肌肥大氯沙坦
