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37例致心律失常性右心室心肌病患者PKP2基因检测被引量：3: 2013年; 目的调查单中心致心律失常性右心室心肌病（ARVC）患者PKP2突变发生率。方法对50例考虑诊断为ARVC的患者采用2010年新诊断标准进行重新评估。采用聚合酶链式反应（PCR）扩增PKP2基因各外显子片段并测序，结果与200例正常对照组进行比对分析。结果37例被确诊ARVC，9例为临界诊断，另4例为疑似诊断。确诊患者中有10例（27％）携带7个新突变和3个已报道突变，包括7个无义突变和3个错义突变，临界诊断及疑似诊断患者均未检测出PKP2基因突变。携带PKP2突变的患者与未携带突变的患者临床特征差异无统计学意义。结论本组ARVC患者PKP2基因突变发生率与欧美国家相似，但突变谱存在差异。; 王本琪周秀娟杨兵王静王薇丰尚鹏李丹丹宋华连陈红武陈明龙曹克将; 关键词：致心律失常性右心室心肌病基因突变

环肺静脉隔离及窦律下基质改良术治疗非阵发性房颤--非阵发性房颤的电生理个体化消融策略: 目的非阵发性(持续性和长程持续性)房颤广泛消融策略带来的消融术后房性心动过速部分抵消了消融的绝对成功率.本研究探讨在实现环肺静脉电隔离(CPVI)、三尖瓣峡部(CTI)阻滞和电复律后,针对左心房低电压区(LVZ)和富含...; 蔚有权杨兵林亚洲杨刚王本琪张凤祥居维竹陈红武郦明芳陈明龙

桥粒芯糖蛋白基因沉默对HL-1细胞的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨桥粒芯糖蛋白（DSG2）基因沉默对HL-1细胞超微结构、细胞凋亡以及纤维化、脂肪化相关基因表达的影响。方法设计并合成针对DSG2基因编码区的干扰序列，构建真核细胞表达质粒并转染HL-1细胞。荧光定量PCR（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Westernblot）技术检测DSG2在mRNA和蛋白水平表达变化，筛选出沉默效率最佳的细胞株。观察其超微结构、细胞凋亡和纤维化与脂肪化相关基因mRNA水平表达的改变。结果成功构建了4种ShDSG2重组质粒，转染HL-1细胞并获得稳定转染细胞株，筛选出对DSG2基因mRNA水平（71．67％对0，P〈0．01）和蛋白水平表达（51．72％对0，P〈0．01）的抑制效率最显著的ShDSG2—273组。电镜扫描显示后者细胞空泡样变性、线粒体肿胀和嵴消失，流式细胞仪检查提示细胞凋亡显苫增加，RT-PCR示纤维化相关基因（Collal、Colla2、C013a1）与脂肪化相关基因（Adiponectin、PPAR-γ和C／EBP-α）的mRNA表达显著升高。结论成功建立能有效抑制DSG2表达的HL-1细胞株，表现出符合致心律失常型右心室心肌病（ARVC）患者病理和分子生物学特点的表型特征，提示其可作为深入研究ARVC致病机制的工具细胞。; 丰尚鹏杨兵陈明龙周秀娟王静王本琪王薇李丹丹宋华连周本军陈红武张凤祥居维竹郦明芳曹克将; 关键词：桥粒芯糖蛋白 RNA干扰细胞凋亡

碎裂QRS波在致心律失常性右心室心肌病诊断中的价值被引量：10: 2011年; 目的评价碎裂QRS波（fQRs波）在致心律失常性右心室心肌病（ARVC）诊断中的价值。方法43例符合ARVC诊断标准的患者，男性33例，平均年龄（40．4±13．9）岁。采集临床资料，记录静息状态下标准12导联心电图，描述fQRs波的心电图特征，判断是否存在fQRs波、epsilon波和右胸前导联T波倒置（TWI）并比较其阳性率之间的差异。结果本组患者fQRs波以下壁导联（44．3％）和右胸前导联（24．2％）最为多见。QRS波中，fQRs波见于R波者多于S波者（58．4％对32．9％，Z=4．30，P〈0．01）。共31例患者判断为fQRS波阳性，2～9（4．6±1．7）个／例。fQRs波阳性率较epsilon波（73．8％VS30．2％，Z=3．67，P〈0．01）和TWI（73．8％对41．9％，Z=2．61，P〈0．01）显著增高。结论fQRs波阳性是ARVC患者常见的心电图异常，常见于下壁和右胸前导联，可作为提示诊断的无创心电指标。; 周秀娟杨兵王静陈明龙张凤祥居维竹陈红武王本琪丰尚鹏丁祥伟曹克将; 关键词：致心律失常性右心室心肌病碎裂QRS波

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王本琪

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