李阳
- 作品数：15 被引量：32H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
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- 顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响
- 目的:探讨顺铂(Ci splat in,DDP)联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...
- 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶
- 文献传递
- 调控乙酰肝素酶表达的因素及以其为靶点的药物研发
- 乙酰肝素酶(heparana se,Hpa)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的内源性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤的转移中起到重要的作用,Hpa与肿瘤转移的研究近年一直是热...
- 李阳刘浩蒋志文蒋琛琛
- 关键词：乙酰肝素酶肿瘤
- 文献传递
- MMP-9、TIMP-1和NF—κB在甲状腺乳头状癌中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）及NF—tcB的表达。结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF—κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤（均P〈0．01）。MMP-9及NF—κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加（P〈0．01）；并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者（P〈0．01）。而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反。
- 石建华汪万英李阳
- 关键词：基质金属蛋白酶9金属蛋白酶组织抑制因子1原位杂交
- C_3H小鼠乳腺癌实验性肺转移模型的建立及评价被引量：7
- 2014年
- 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，而肿瘤转移是造成患者死亡最主要的原因，因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段。由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布，且肺动脉的凝固纤溶活性较高，很容易发生肺转移癌，而乳腺癌发生肺转移的几率也居各种癌症之首，因此，阻断肺转移对乳腺癌的治疗具有重要的意义”0。但由于许多肿瘤研究不能直接在癌症患者体内进行。
- 晁振华赵素容蒋琛琛张倩雯李阳刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌肺转移动物模型尾静脉
- 肝素酶抑制剂OGT2115对口腔癌KB细胞侵袭迁移的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影响;Transwell实验和划痕实验检测OGT2115(0.4μmol.L-1)联合低浓度(2μmol.L-1)阿霉素(adriamycin,ADM)后对细胞侵袭迁移的作用;ELISA法观察不同浓度OGT2115、OGT2115联合ADM对乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。结果 MTT法结果显示,OGT2115对KB细胞的增殖具有一定的抑制作用,IC50为8.59μmol.L-1,抑制活性随着作用时间和浓度的增加而增加(P<0.05)。OGT2115可抑制KB细胞的侵袭和迁移,OGT2115(0.4μmol.L-1)与ADM(2μmol.L-1)联用后可以明显增强ADM抗KB细胞增殖和侵袭迁移能力(P<0.05)。结论肝素酶抑制剂OGT2115可以抑制KB细胞的侵袭和迁移,且可增强ADM抗KB细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与抑制Hpa的活性有关。
- 徐锦程李阳刘浩黄莹莹浦龙健夏飞蒋琛琛蒋志文
- 关键词：口腔癌迁移阿霉素乙酰肝素酶
- 乙酰肝素酶在肿瘤中的表达及其调控被引量：2
- 2013年
- 乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)中硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)侧链的内切性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤转移中起到重要的作用。有关Hpa的研究近年来一直受到广泛关注,该文综述了Hpa在肿瘤组织中的表达及调控,旨在为以Hpa为靶点的肿瘤治疗提供依据。
- 李阳刘浩蒋志文
- 关键词：乙酰肝素酶肿瘤
- 基于超微血管成像技术的血管指数定量评估肝纤维化程度的应用价值被引量：1
- 2023年
- 目的应用基于超微血管成像(SMI)技术的血管指数(SMI-VI)评估肝纤维化患者的新生血管情况,以期找到一种可重复、定量评估肝纤维化程度的新方法。方法使用SMI技术测量2020年9月—2021年8月于蚌埠医学院第一附属医院就诊的93例肝纤维化患者及25名健康人群肝包膜下血管指数,探讨血管指数与肝纤维化级别的关系,并比较轻度肝纤维化患者与健康人群的血管指数差异。绘制血管指数诊断各肝纤维化分期的ROC曲线,确定最佳截断值。结果SMI-VI与肝纤维化级别呈正相关关系(r=0.754,P<0.001)。轻度肝纤维化患者SMI-VI为10.40(8.28,13.63),高于健康人群[8.60(6.85,10.10)],差异有统计学意义(P<0.05)。SMI-VI诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化、肝硬化的截断值分别为10.65、12.25、14.55,相应的曲线下面积分别为0.86、0.89、0.95,灵敏度分别为88%、86%、85%,特异度分别为70%、72%、90%。结论基于SMI技术的血管指数通过分析肝包膜下的血管数目,可以无创、简便地定量评估肝纤维化程度,具有重要的临床应用价值。
- 何亚东孙医学庞青李冬冬李阳
- 关键词：肝纤维化血管指数
- 2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 衣霉素联合奥沙利铂对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达。结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125μmol.L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%。0.125μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25μmol.L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0.5μmol.L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%。0.5μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48h的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
- 徐锦程夏飞张配浦龙健黄莹莹李阳张媛媛刘浩
- 关键词：口腔癌衣霉素奥沙利铂葡萄糖调节蛋白78半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用;Western blotting检测L-OHP(1μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP(1μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌小干扰RNA奥沙利铂凋亡
