徐文
- 作品数：36 被引量：87H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后的相关性
- 2007年
- 目的探讨多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后之间的相关性。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶联合聚合酶链反应方法(REP法),检测52名多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓细胞p16基因第1外显子的甲基化状态,并检测存在p16基因第1外显子甲基化的MM患者p16基因的mRNA转录水平。对这52名患者的临床资料及预后因素进行分析。结果52名MM患者中,p16基因启动子区第1外显子甲基化率为53.84%(28/52)。存在p16基因第1外显子甲基化的MM患者中,p16基因mRNA阴性率为75%。p16基因甲基化患者的预后不良因素明显高于非甲基化患者。结论多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后有关。
- 徐文卢爱萍贾娇源梁新悦张伟朱秀云刘建慧
- 关键词：多发性骨髓瘤P16基因甲基化预后
- 护理干预对高通量血液透析患者的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨护理干预对高通量血液透析（HFHD）患者的影响。方法将30例HFHD患者随机分为观察组和对照组各15例,对照组在血液透析治疗过程中采用常规护理;观察组在常规护理的基础上采用全程护理干预,即心理干预、认知干预及行为干预。结果观察组和对照组比较,观察组患者不良反应的发生明显少于对照组。结论应用护理干预能有效预防和减少HFHD患者不良反应、并发症的发生,从而改善和提高维持性血液透析（MHD）患者的生活质量。
- 卞淑芬徐文刘庆鑫宋丽华庄小花解东
- 关键词：血液透析高通量透析器护理
- 多发性骨髓瘤中p16、p15基因甲基化及其mRNA表达的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨p16、p15基因的高甲基化及其mRNA转录阻抑与多发性骨髓瘤的发病和进展之间的关系。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶联合聚合酶链反应方法(REP法),检测了28例多发性骨髓瘤患者骨髓细胞p16、p15基因5'端启动子区的甲基化状态,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测多发性骨髓瘤患者p16、p15基因mRNA表达情况。结果p16、p15基因启动子区过度甲基化率分别为57.14%(16/28)、64.28%(18/28),53.57%(15/28)患者同时存在p16、p15基因启动子区过度甲基化。大多数存在甲基化的患者不表达p16、p15基因mRNA。结论p16、p15基因的高甲基化与多发性骨髓瘤的发病有关,p16、p15基因甲基化与其转录阻抑高度相关。
- 梁新悦姜玉珍徐文刘建惠
- 关键词：甲基化
- 三氧化二砷诱导T315I突变细胞KBM5R凋亡机制研究
- 2011年
- 伊马替尼（Imatinib，IM）是以bcr—abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病（CML）最有效的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性，特别是bcr—abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有较强的耐药性。
- 李小丰王秀丽王春红刘秋菊李景贺沈卫章徐文邱林马军
- 关键词：凋亡机制突变细胞砷诱导酪氨酸激酶抑制剂慢性髓系白血病伊马替尼
- 急性淋巴细胞白血病p73基因甲基化临床意义的研究被引量：6
- 2005年
- 目的探讨p73基因甲基化在急性淋巴细胞白血病(ALL)发病机制中的作用.方法对吉林大学第二医院2001～2004年42例ALL患者采用限制性内切酶结合多聚酶链反应方法(REP)检测p73基因第一外显子甲基化情况.结果 42例ALL患者甲基化检测结果28.6%(12/42),存在p73甲基化患者化疗前周围血白细胞数及骨髓原始细胞数均高于无p73甲基化患者,而且首次化疗即获完全缓解及平均缓解时间较无甲基化者差异有显著性.结论 p73基因甲基化在ALL发病机制中有一定的作用.其检测对估计预后具有临床意义.
- 徐文姜玉珍沈卫章刘建慧梁新悦
- 关键词：P73基因白血病淋巴细胞甲基化
- 试论血液病学教学模式的转变
- 2007年
- 本文根据血液病学的特点,通过多种教学方式,以生动、灵活、注重实践的教学方式为主,同时结合现代教学设备,培养学生的学习兴趣及自学的学习方法,使学生充分理解和掌握血液病学这一内科学难点,旨在使教师以科学的态度和方法改进血液病学课程教学,提高教学质量和教学效果。
- 徐文贾娇源郑华卢爱萍
- 关键词：血液病学教学方法教学效果
- 多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤一例并文献复习
- 目的：分析多发性淋巴瘤性息肉病(MLP)型套细胞淋巴瘤(MCL)的临床特征,提高对其诊治的认识,探索有效的治疗策略.
方法：报告1例MLP/MCL患者,并对MLP临床病理特点、诊断及治疗进行文献复习.
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- 沈卫章金立方李小丰徐文王秀丽
- 关键词：病理特征
- 土贝母诱导K_(562)细胞凋亡
- 2002年
- 目的 :探讨土贝母诱导分化 K562 细胞的作用机制。方法 :将土贝母制剂加入到在体外培养的 K562 细胞中 ,观察 K562 细胞增殖水平 ,并检测土贝母制剂作用前后细胞对噻唑蓝还原能力 ,同时应用流式细胞仪测定 K562 细胞增殖周期。结果 :土贝母制剂对 K562 细胞增殖有明显的抑制作用 ,且呈剂量依赖性 ;K562 细胞增殖 G0 /G1期细胞比率明显增加 ,S期细胞比率明显减少。结论 :土贝母制剂能阻止 K562 细从 G0 、G1期向 S期转化 ,抑制 K562 细胞增殖 ,促进 K562
- 徐文潘文波姜杰
- 关键词：土贝母K562细胞细胞周期细胞凋亡
- p73基因异常表达与急性淋巴细胞白血病相关性的研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)发生发展的机制。方法应用RT-PCR技术检测42例ALL患者的p73基因mRNA表达情况,并结合患者的临床资料进行分析,同时采用限制性内切酶酶切结合多聚酶链反应方法(REP法)检测p73基因第一外显子甲基化情况。结果42例ALL患者甲基化检测结果28.6%(12/42)存在甲基化,甲基化患者p73mRNA均阴性表达,正常对照组和不存在p73基因甲基化的病人表达p73mRNA。p73mRNA阴性表达与ALL患者首次化疗既获完全缓解及平均缓解时间的降低有明显关系。结论ALL患者p73基因存在较高的阴性表达,p73基因失活在ALL的发生发展中起重要作用。p73基因失活主要原因之一是过度甲基化。p73mRNA检测对判断ALL患者预后有一定的意义。
- 徐文姜玉珍孙步彤贾娇源刘建慧梁新悦
- 关键词：基因白血病逆转录聚合酶链反应
- 38例合并肾功能衰竭的多发性骨髓瘤临床分析被引量：4
- 2003年
- 沈卫章张凤春田春艳徐文姜玉珍王秀丽王春红
- 关键词：肾功能衰竭多发性骨髓瘤合并症
