孙娜
- 作品数：48 被引量：107H指数：6
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学文化科学更多>>
- 钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。
- 孔令恒梁飞陈玉龙魏明孙娜朱娟霞苏兴利
- 关键词：钠钙交换体受磷蛋白细胞色素C
- 晚发型癫痫性痉挛的临床特点被引量：1
- 2021年
- 目的分析晚发型癫痫性痉挛(LOS)的临床特点,为早期识别、治疗LOS提供依据。方法对2017年1月至2019年6月于西安交通大学第二附属医院儿科住院的LOS患儿的临床、脑电图(EEG)、影像学、治疗、预后等资料进行收集汇总及分析统计。结果共纳入35例LOS患儿,痉挛发作起病年龄为18个月~11岁,中位数为42个月。病因学方面,症状性LOS 21例(60.0%),隐源性LOS 14例(40.0%)。首次发作表现为癫痫性痉挛发作者13例(37.1%)、全面性发作者11例(31.4%)、部分性发作者10例(28.6%)、肌阵挛发作者1例(2.9%)。痉挛发作中,屈曲型15例(43.9%)、伸展型11例(30.4%)、混合型9例(25.7%)。痉挛发作可为全面性或局灶性发作。EEG方面,12例(34.3%)EEG背景正常、18例(51.4%)EEG背景偏慢、5例(14.3%)EEG为高度失律。3例符合Lennox-Gastaut综合征,其余32例不符合现已定义的癫痫综合征。治疗方面,35例患儿中仅使用抗癫痫药物治疗者18例,其中9例添加钠离子通道阻滞剂;17例添加糖皮质激素治疗。截至末次随访时,无发作者8例、发作减少≥50%者17例、发作减少<50%者3例、发作无减少者7例。结论LOS多为症状性,常合并其他发作类型。多数LOS患儿EEG无高度失律,局灶性放电以颞区或额颞区为主,多数为难治性癫痫。LOS在痉挛发作的起病年龄、病因、EEG特征方面均与West综合征不同,应早发现,早治疗,以改善患儿预后。
- 孙娜黄绍平王雪莹李丹郭英英杨琳
- 关键词：脑电图
- pH响应型无载体纳米药物制剂及制备方法、应用
- 本发明涉及生物医用高分子材料技术领域，尤其涉及一种pH响应型无载体纳米药物制剂及制备方法、应用。该pH响应型无载体纳米药物制剂的制备方法是通过前药聚乙二醇‑阿霉素与疏水性药物进行自组装形成所述pH响应型无载体纳米药物制剂...
- 杨哲田中民赵晨阳孙娜程瑞
- 文献传递
- 青年教师提高生理学教学质量探讨被引量：4
- 2013年
- 生理学是一门重要的医学基础课程。承担生理教学的青年教师,注意深入理解生理学教材内容、拓宽知识面,运用多种教学方法因材施教,重视实验教学,正确处理教学与科研的关系,定期听取各方面建议和意见,以不断提高教学质量。
- 朱娟霞孙娜孔令恒
- 关键词：生理学青年教师教学质量
- 褪黑素通过抑制挛缩减轻大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤被引量：1
- 2020年
- 目的探讨褪黑素(Mel)抑制挛缩改善大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型,40只SD大鼠按随机数字表法分为4组(10只/组)。正常对照组(Control):正常灌注175 min;IR组:全心缺血45 min,再灌注120 min;Mel+IR组:用Mel(5μmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用Mel(5μmol/L)再灌注5 min,Krebs-Henseleit液再灌注115 min;挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(BDM)干预缺血再灌注组(BDM+IR):用BDM(20 mmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用BDM(20 mmol/L)再灌注5 min,KH液再灌注115 min。以心肌死亡面积、caspase-3活性、细胞色素c(cytochrome c)和cleaved caspase-3蛋白表达检测各组心肌损伤程度;以HE染色、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTnI)含量、左心室舒张末压(LVEDP)和电镜观察肌原纤维收缩带的形成评价各组心脏挛缩程度;检测心肌组织中ATP含量的变化。结果与Control组相比,IR组心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01);同时,冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量明显增加,再灌注末LVEDP显著抬升,HE染色显示心肌纤维发生明显断裂,ELISA检测发现ATP含量显著降低(P<0.01);另外,透射电镜结果表明IR组肌节过度收缩,形成明显的肌原纤维收缩带;而给予Mel和BDM处理后,可显著减小心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达,还可明显抑制LDH活性、cTnI含量和LVEDP,减少心肌纤维断裂,并增加胞内ATP含量;更为重要地是,Mel和BDM能减轻IR引起的肌节过度收缩,并抑制收缩带的形成。结论Mel可通过抑制挛缩明显改善心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与增加心肌细胞内ATP含量,减轻心肌机械性损伤引起的肌膜撕裂,减少细胞内容物的漏出有关。
- 孔令恒孙娜魏兰兰张丽君陈玉龙常利苏兴利
- 关键词：褪黑素挛缩缺血再灌注损伤
- 大鼠延髓头端腹内侧区对心脏伤害性信息传入的调制作用
- ＜正＞目的:以大鼠背部斜方肌肌电为指标,观察电刺激大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）对心脏伤害性信息传入的下行性调制作用。方法:麻醉大鼠并行心包插管术后,置大鼠于脑立体定位仪上,根据Paxionsand-Waston鼠脑图谱...
- 孙娜杜剑青秦潮徐燕李强唐敬师宋新爱王会生
- 文献传递
- 电刺激顶盖前区前核抑制大鼠心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电
- 背景:研究证明中枢内存在一个重要的痛觉调制通路,即"脊髓背柱-顶盖前区前核（APtN）-中脑深部网状结构-脑桥-延髓外侧-脊髓的多突触通路",并由阿片肽、5-HT、ACh、NE等递质及其受体参与该通路的调制。对于这一通路...
- 朱娟霞杜剑青孙娜徐燕刘晓华李强唐敬师
- 文献传递
- 脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用被引量：1
- 2015年
- 目的：观察脊髓电刺激（SCS）对缓激肽（BK）诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法：42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验（N=17）和免疫组织化学实验（N=25）,所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组（n=5）和BK加SCS组（n=12）,以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电（EMG）变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组（n=3）、生理盐水对照组（n=4）、SCS对照组（n=6）、BK心脏痛模型组（n=6）和BK加SCS组（n=6）,以心包内注射BK所诱发的T3～T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果：电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低（P〈0.05）;SCS结束5min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%（P〈0.05）;SCS结束55min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%（P〈0.05）;SCS结束105min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组（15.00±2.87）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平（115.67±10.05）明显高于空白对照组（P〈0.05）;BK加SCS组大鼠c-fos表达水平（59.83±5.76）与BK心脏痛模型组比较明显降低（P〈0.05）。结论：SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。
- 孙娜徐燕孔令恒朱娟霞牛利刚杜剑青
- 关键词：脊髓电刺激肌电原癌基因蛋白质C-FOS
- 白藜芦醇激活Notch1/Hes1信号减轻大鼠川崎病诱发心肌损伤的机制被引量：6
- 2020年
- 目的探讨Notch1/Hes1信号在白藜芦醇减轻大鼠川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用。方法将48只幼年雄性SD大鼠(4周龄)随机分为对照组(Control)、白藜芦醇对照组(Res)、干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)注射模拟川崎病组(KD)和KD联合白藜芦醇组(Res+KD),对照组腹腔注射生理盐水,Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD组腹腔注射LCWE(1 mg/ml),而KD+Res组腹腔注射LCWE(1 mg/ml)和Res(100 mg/kg)。4周后,小动物超声检测各组心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS),HE染色观察心肌形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α和IL-1β含量,TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白含量以及Notch1和Hes1信号的变化。结果Res组各项检测指标与对照组相比均无统计学差异;与对照组相比,KD组发生心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,表现为LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达与凋亡指数增加,Bcl2蛋白表达降低(P<0.05),心肌组织中TNF-α和IL-1β含量增加(P<0.05),HE染色显示心肌纤维排列紊乱并有断裂现象,同时,心肌组织中Notch1和Hes1蛋白表达显著降低(P<0.05);而与KD组比较,Res处理后,可改善KD引起的心脏功能障碍和细胞凋亡,降低心肌组织中TNF-α和IL-1β含量(P<0.05),改善心肌纤维排列,并增加心肌组织Notch1和Hes1蛋白表达(P<0.05)。结论KD会导致心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,同时引起心肌组织炎性反应,抑制Notch1/Hes1信号;而Res可通过激活Notch1/Hes1信号减轻心肌组织和冠状动脉炎症,改善KD引起的心肌损伤。
- 熊凤梅孔令恒孙娜丁辉石曌玲
- 关键词：川崎病心肌凋亡炎性反应
- 沉默信息调节因子在姜黄素减轻炎症反应改善压力性心肌肥厚中的作用被引量：2
- 2022年
- 目的 探讨姜黄素(Cur)减轻小鼠主动脉弓缩窄所致的心肌肥厚的作用以及对沉默信息调节因子(SIR)T1信号的调控。方法 通过主动脉弓缩窄术(TAC)造成心脏后负荷压力增大,诱导心肌肥厚模型,C57/BL6小鼠共48只随机分为4组(每组12只):假手术组(Sham)、TAC模型组(TAC)、Cur联合TAC组(TAC+Cur)以及Cur和SIRT1抑制剂EX527共处理TAC组(TAC+Cur+EX527)。以小鼠心脏重/体重比、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及心肌组织中心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的表达作为心肌肥厚程度的评价指标;以左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)评价心脏功能;免疫印迹检测心肌组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6以及心肌中SIRT1和乙酰化转录因子(FOXO1)(Ac-FOXO1)的表达。结果 和Sham组相比,TAC组心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达均明显增加,同时LVEF和LVFS值明显降低;心肌中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达显著增加;心肌中SIRT1的表达明显降低、Ac-FOXO1的表达明显增加;而TAC+Cur组可显著降低心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达,并增加LVEF和LVFS值、降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,同时上调SIRT1的表达,并下调Ac-FOXO1表达;而EX527能阻断Cur对TAC的这些作用。结论 Cur能够减轻小鼠压力负荷引起的心肌肥厚,其作用机制与降低炎症反应和激活SIRT1信号有关。
- 熊凤梅刘瑞萍郭焕利武冬梅孙娜
- 关键词：姜黄素心肌肥厚沉默信息调节因子炎症反应主动脉弓缩窄
