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孔令恒

作品数：22 被引量：80H指数：6
供职机构：西安医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇心脏
  • 6篇心肌
  • 6篇离体
  • 6篇大鼠离体
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 5篇离体心脏
  • 5篇大鼠离体心脏
  • 4篇心肌损伤
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 4篇肌电
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  • 4篇灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇大鼠心脏
  • 3篇伤害性
  • 3篇伤害性感受
  • 3篇褪黑素

机构

  • 20篇西安医学院
  • 5篇西安交通大学
  • 3篇第四军医大学
  • 2篇陕西中医药大...
  • 1篇西安市儿童医...

作者

  • 20篇孔令恒
  • 16篇孙娜
  • 11篇朱娟霞
  • 7篇徐燕
  • 6篇魏明
  • 6篇苏兴利
  • 5篇杜剑青
  • 4篇牛利刚
  • 3篇周京军
  • 2篇张建英
  • 2篇顾晓明
  • 2篇梁飞
  • 1篇李萍
  • 1篇丁辉
  • 1篇熊凤梅
  • 1篇刘晓华
  • 1篇肖丹秦
  • 1篇常晋瑞
  • 1篇南瑛
  • 1篇常盼

传媒

  • 5篇南方医科大学...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 2篇四川大学学报...
  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇预防医学情报...
  • 1篇武警医学
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国体外循环...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
青年冠心病临床特征及预后分析被引量：9
2015年
目的:探讨青年冠心病患者的临床特征及预后情况。方法:将573例冠心病患者以40岁和60岁为界分为青年组(年龄≤40岁,116例)和老年组(年龄≥60岁,457例),对其临床特征、治疗及预后情况进行回顾性分析。结果:青年组116例中男性患者、体重指数、吸烟及长期饮酒比列均显著高于老年组(P<0.05),而有高血压及2型糖尿病病史者则较少(P<0.01),有冠心病家族史者则更多(P<0.01)。冠脉造影比较方面,与老年组相比,青年组中单支病变更多(P<0.01),三支病变较少(P<0.01);但在病变累及具体分支的比较上,青年组与老年组间无显著性差异(P>0.05)。预后方面,青年组1、2、3年的主要心脏不良事件(MACE)发生率和病死率均显著低于老年组(P<0.05)。结论:男性、肥胖、吸烟、长期饮酒、冠心病家族史和高TG血症是青年冠心病的独特重要的危险因素;青年冠心病的病变范围及程度要明显轻于老年患者,MACE发生率和病死率也显著低于老年患者。
孙娜徐燕孔令恒
关键词：预后青年人老年人
脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用被引量：1
2015年
目的：观察脊髓电刺激（SCS）对缓激肽（BK）诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法：42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验（N=17）和免疫组织化学实验（N=25）,所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组（n=5）和BK加SCS组（n=12）,以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电（EMG）变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组（n=3）、生理盐水对照组（n=4）、SCS对照组（n=6）、BK心脏痛模型组（n=6）和BK加SCS组（n=6）,以心包内注射BK所诱发的T3～T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果：电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低（P〈0.05）;SCS结束5min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%（P〈0.05）;SCS结束55min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%（P〈0.05）;SCS结束105min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组（15.00±2.87）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平（115.67±10.05）明显高于空白对照组（P〈0.05）;BK加SCS组大鼠c-fos表达水平（59.83±5.76）与BK心脏痛模型组比较明显降低（P〈0.05）。结论：SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。
孙娜徐燕孔令恒朱娟霞牛利刚杜剑青
关键词：脊髓电刺激肌电原癌基因蛋白质C-FOS
白藜芦醇激活Notch1/Hes1信号减轻大鼠川崎病诱发心肌损伤的机制被引量：6
2020年
目的探讨Notch1/Hes1信号在白藜芦醇减轻大鼠川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用。方法将48只幼年雄性SD大鼠(4周龄)随机分为对照组(Control)、白藜芦醇对照组(Res)、干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)注射模拟川崎病组(KD)和KD联合白藜芦醇组(Res+KD),对照组腹腔注射生理盐水,Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD组腹腔注射LCWE(1 mg/ml),而KD+Res组腹腔注射LCWE(1 mg/ml)和Res(100 mg/kg)。4周后,小动物超声检测各组心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS),HE染色观察心肌形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α和IL-1β含量,TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白含量以及Notch1和Hes1信号的变化。结果Res组各项检测指标与对照组相比均无统计学差异;与对照组相比,KD组发生心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,表现为LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达与凋亡指数增加,Bcl2蛋白表达降低(P<0.05),心肌组织中TNF-α和IL-1β含量增加(P<0.05),HE染色显示心肌纤维排列紊乱并有断裂现象,同时,心肌组织中Notch1和Hes1蛋白表达显著降低(P<0.05);而与KD组比较,Res处理后,可改善KD引起的心脏功能障碍和细胞凋亡,降低心肌组织中TNF-α和IL-1β含量(P<0.05),改善心肌纤维排列,并增加心肌组织Notch1和Hes1蛋白表达(P<0.05)。结论KD会导致心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,同时引起心肌组织炎性反应,抑制Notch1/Hes1信号;而Res可通过激活Notch1/Hes1信号减轻心肌组织和冠状动脉炎症,改善KD引起的心肌损伤。
熊凤梅孔令恒孙娜丁辉石曌玲
关键词：川崎病心肌凋亡炎性反应
2,3-丁二酮单肟改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及机制被引量：1
2016年
目的探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左室内压(left ventricular pressure,LVP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),并计算左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)评价心功能;测定复灌期冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量反映心肌损伤;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测cleaved caspase-3和细胞色素c(cytochrome c)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组大鼠心脏左室功能、心肌梗死面积和凋亡指数及cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达,无显著性变化(P>0.05);钙反常组LVEDP显著抬升,LVDP为0,冠脉流出液中LDH含量明显增多(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达以及凋亡指数明显增加(P<0.01),心脏组织几乎全部死亡(P<0.01);BDM(20 mmol/L)干预钙反常组大鼠心脏心梗面积显著减小(P<0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白表达量以及凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论 BDM明显抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心功能,减轻大鼠离体心脏钙超载损伤,是一种潜在的缺血再灌注心肌保护药物。
孔令恒顾晓明苏兴利孙娜魏明朱娟霞常盼周京军
关键词：挛缩钙超载凋亡心肌损伤
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤被引量：10
2016年
目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L^(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L^(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。
孔令恒顾晓明南瑛张建英孙娜朱娟霞周京军
关键词：钙超载KN-93钙离子心脏心肌损伤
延髓头端腹内侧区对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用
2013年
目的观察延髓头端腹内侧区(rostroventral medulla,RVM)对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用。方法通过心包插管术制作心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex,CMR)大鼠模型,采用RVM电刺激(强度分别为25、75和100μA)及RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素(capsaicin,CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为指标评估RVM对心脏伤害性感受的下行调控作用。结果 RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用(F[2,21]=43.188,P=0.001);3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关(F[2,6]=0.884,P=0.461);11个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度(25μA)刺激,EMG反应明显大于基础对照(P<0.05),高强度(75/100μA)刺激,EMG反应明显低于基础对照(P<0.05);RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组(P<0.05)。结论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
孙姗孙娜孔令恒牛利刚朱娟霞徐燕杜剑青
关键词：电刺激肌电
动物实验教学的卫生安全防护被引量：1
2013年
目的动物实验教学在培养合格的医药卫生人才中发挥着非常重要的作用。然而,在教学过程中也存在各种潜在的生物安全危险。因此,采取有效的卫生安全监督和管理措施,加强防护意识和技能的培训,尽可能的减小或杜绝自身感染、环境污染等事件的发生有着非常重要的意义。
魏明孔令恒李萍肖丹秦
关键词：动物实验教学卫生安全
钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤被引量：7
2018年
目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。
孔令恒梁飞陈玉龙魏明孙娜朱娟霞苏兴利
关键词：钠钙交换体受磷蛋白细胞色素C
青年教师提高生理学教学质量探讨被引量：4
2013年
生理学是一门重要的医学基础课程。承担生理教学的青年教师,注意深入理解生理学教材内容、拓宽知识面,运用多种教学方法因材施教,重视实验教学,正确处理教学与科研的关系,定期听取各方面建议和意见,以不断提高教学质量。
朱娟霞孙娜孔令恒
关键词：生理学青年教师教学质量
褪黑素通过抑制挛缩减轻大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤被引量：1
2020年
目的探讨褪黑素(Mel)抑制挛缩改善大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型,40只SD大鼠按随机数字表法分为4组(10只/组)。正常对照组(Control):正常灌注175 min;IR组:全心缺血45 min,再灌注120 min;Mel+IR组:用Mel(5μmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用Mel(5μmol/L)再灌注5 min,Krebs-Henseleit液再灌注115 min;挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(BDM)干预缺血再灌注组(BDM+IR):用BDM(20 mmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用BDM(20 mmol/L)再灌注5 min,KH液再灌注115 min。以心肌死亡面积、caspase-3活性、细胞色素c(cytochrome c)和cleaved caspase-3蛋白表达检测各组心肌损伤程度;以HE染色、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTnI)含量、左心室舒张末压(LVEDP)和电镜观察肌原纤维收缩带的形成评价各组心脏挛缩程度;检测心肌组织中ATP含量的变化。结果与Control组相比,IR组心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01);同时,冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量明显增加,再灌注末LVEDP显著抬升,HE染色显示心肌纤维发生明显断裂,ELISA检测发现ATP含量显著降低(P<0.01);另外,透射电镜结果表明IR组肌节过度收缩,形成明显的肌原纤维收缩带;而给予Mel和BDM处理后,可显著减小心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达,还可明显抑制LDH活性、cTnI含量和LVEDP,减少心肌纤维断裂,并增加胞内ATP含量;更为重要地是,Mel和BDM能减轻IR引起的肌节过度收缩,并抑制收缩带的形成。结论Mel可通过抑制挛缩明显改善心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与增加心肌细胞内ATP含量,减轻心肌机械性损伤引起的肌膜撕裂,减少细胞内容物的漏出有关。
孔令恒孙娜魏兰兰张丽君陈玉龙常利苏兴利
关键词：褪黑素挛缩缺血再灌注损伤
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