任长虹
- 作品数：35 被引量：97H指数：5
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所蛋白质组学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生理学机械工程更多>>
- 利用MATLAB识别视频信号中数字仪表显示值的方法及应用被引量：2
- 2009年
- 目的:建立视频信号中数字显示的温度值的识别方法,为电磁辐射热效应研究提供定量依据。方法:采用MATLAB视频图像分析工具实现交互式的视频信号中数字区域的定位与分割、形态学操作预处理以及七段码规则数字识别分析,获得温度数据并绘制实验期间动物体表温度变化曲线。结果:使用交互式数字区域定位分割、形态学操作预处理以及七段码规则可有效识别视频中的温度显示数字,多次抽样检测的正确识别率为100%。识别过程中出现被高帧率的视频记录到的发光二极管动态显示变化过程发光滞留所形成的奇异点,可通过采用邻域中值替换法予以解决。结论:利用MATLAB识别此类视频信号中的数字具有方法简单、可靠,实用性强的优点,为促进电磁辐射热效应的研究提供了参考方案。
- 李稚锋徐志伟高艳任长虹吴永红张成岗
- 关键词：视频信号MATLAB高功率毫米波热效应
- 秀丽线虫物理低氧损伤模型的建立与应用
- 2011年
- 目的:利用秀丽线虫研发合适的低氧损伤模型,以更好地揭示低氧生理和低氧病理的分子机制。方法:通过对秀丽线虫进行不同时间的低氧处理,系统观察线虫的死亡率、运动功能、细胞形态及相关蛋白表达水平的变化,分析低氧对线虫的损伤情况。结果:氧浓度为0.2%的物理性低氧可引起秀丽线虫多种细胞形态发生变化,进而导致线虫死亡,且死亡率随低氧时间延长而持续增加,同时低氧诱导因子(HIF-1)的表达显著上调。进一步通过神经元特异性转基因(绿色荧光蛋白)株系观察到低氧可引起神经元特征性损伤。结论:成功建立有效、简便易行的线虫物理低氧损伤模型,可用于低氧病理和低氧应答分子机制研究。
- 任长虹张继业石锦平蒋斌赵娜刘虎岐张成岗
- 关键词：秀丽线虫
- 秀丽线虫:低氧应答研究的模式生物被引量：11
- 2008年
- 低氧能够引起秀丽线虫发生相应的生理和行为学变化,并可保护机体免受缺氧损伤。秀丽线虫的低氧诱导因子(HIF-1)的恒定性调控通路和人类的相应通路之间具有高度保守性,因此秀丽线虫也已成为研究低氧应答调控通路进化保守性的重要工具之一。阐明秀丽线虫的低氧应答机制将为了解人类低氧相关疾病的发病机制提供有价值的线索。
- 任长虹张成岗
- 关键词：秀丽线虫低氧诱导因子
- 动物体内microRNAs与转录因子及剪接因子之间的相互调控被引量：5
- 2009年
- microRNA(miRNA)是一类长约22nt的非编码RNA,能通过与靶mRNA3′UTR结合而调控基因表达.动物体内的miRNA介导了一种新的基因表达调控模式,可在基因转录后水平负调控靶mRNA的转录或翻译.动物体内至少将近30%的基因表达受miRNA调节.随着对miRNA功能研究的逐渐深入,发现转录因子(transcription factor,TF)和剪接因子(splicing factor,SF)这两种基因表达的重要调节因子与miRNA之间存在着直接或间接的相互调控作用,为人们了解miRNA参与的复杂基因调控网络提供了新内容,同时也可为miRNA相关疾病的治疗提供重要线索.
- 庞剑会任长虹李稚锋刘虎岐张成岗
- 关键词：MIRNA剪接因子转录因子
- 人源胞红蛋白转基因秀丽线虫的制备与鉴定
- 2009年
- 目的:为了以秀丽线虫为模式生物研究人源胞红蛋白(human cytoglobin,hCGB)的生理功能,构建hCGB的秀丽线虫表达载体,并通过显微注射的方法制备转基因线虫。方法:将通过RT-PCR获得的hCGB的cDNA序列亚克隆到pFX-unc-119表达载体中,通过显微注射的方法获取染色体外转基因线虫,采用紫外线(UV)照射的方法,筛选获得整合到染色体中的株系,并采取Western印迹和免疫组织化学法鉴定外源基因的表达。结果与结论:成功地构建了hCGB基因的表达载体并获得了3个hCGB的转基因线虫株系,同时获得了3个作为功能对照研究的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因线虫株系,为深入开展胞红蛋白的功能研究奠定了基础。
- 赵娜任长虹张继业庞剑会刘虎岐张成岗
- 关键词：胞红蛋白线虫纲秀丽线虫转基因株系绿色荧光蛋白质类
- 高功率毫米波辐照对秀丽线虫行为学和细胞形态学的影响被引量：2
- 2010年
- 采用角锥喇叭天线,使用不同输出平均功率的毫米波激光辐照秀丽线虫,采用实时显微摄像系统记录线虫行为学变化,并使用体视显微镜观察线虫细胞形态学变化。受照射后自由活动的秀丽线虫能够快速逃离高功率毫米波的辐照区域。当受输出平均功率为10 W和12 W辐照后,线虫先后出现运动速度增加、运动速度减慢直至身体僵直不动的变化过程。当输出平均功率为5 W时,线虫出现热耐受现象。细胞形态学观察结果显示:辐照后的线虫腹中卵细胞核结构出现不同程度的异常。高功率毫米波辐照可显著影响线虫的行为学特征及细胞形态学,同时说明秀丽线虫是可适用于高功率毫米波生物效应研究的模式生物之一。
- 任长虹袁广江高艳吴永红徐志伟徐寿喜粟亦农刘濮鲲张成岗
- 关键词：高功率毫米波秀丽线虫行为学特征细胞形态学CAENORHABDITIS行为学变化
- 高功率毫米波急性照射致小鼠肺损伤研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨高功率毫米波持续急性照射导致小鼠死亡情况下肺组织的变化情况,旨在为揭示毫米波损伤机制提供参考资料.方法 将小鼠缚于木质平板,置于工作频率为34.1 GHz、平均输出功率分别为5、10和12 W,照射距离分别为10和20 mm的高功率毫米波照射源正下方,持续照射至小鼠死亡.取肺,0.9%的生理盐水快速漂洗后,放入10%的甲醛溶液中固定,石蜡包埋、组织切片、HE染色、CCD照相后,采用IPP图像分析软件,利用整合平均光密度和面积比的显微图像定量分析方法分析肺部的病理变化特征.结果 在HA23.16和HA9.92型号角锥喇叭天线照射下,较高平均功率12W连续照射可导致动物最快于110 s左右死亡;而较低功率（平均5 W）连续照射,则可在30 min内导致动物死亡.受照后死亡的动物肺部均见明显出血现象;但不同毫米波照射参数条件下,肺部出血程度不同.其中,当平均功率为10和12 w时,小鼠肺部出血程度最严重,且肺部支气管和血管有明显的破裂现象,支气管可见巨噬细胞.而当平均功率为5 W时,肺部出血程度明显减轻,且支气管和血管无严重的破裂现象.结论 高功率毫米波急性照射可导致小鼠肺部出血等损伤,肺组织损伤程度与毫米波照射功率呈显著正相关.由于高功率毫米波可导致明显热效应,推测急性、快速热效应所致小鼠肺损伤可能是动物致死的重要原因.
- 李志慧高艳任长虹徐志伟吴永红刘虎岐张成岗
- 关键词：毫米波小鼠肺损伤病理学热效应
- THAP11转基因线虫载体的构建及转基因线虫的制备
- 2009年
- 目的构建带有线虫组织特异启动子的含不同ployQ的THAP11转基因线虫载体,并制备转基因线虫,为进一步研究THAP11基因的功能提供基础。方法设计引物,以THAP11-pcDNA3.1his/mycB真核表达载体为模板,PCR法扩增含不同ployQ的THAP11基因,将其克隆至带有线虫组织特异性启动子的pFx-unc119(Gene Marker dsRed)载体。酶切及测序鉴定正确后,用显微注射的方法制备THAP11转基因线虫,用荧光显微镜观察载体荧光表达并提取转基因线虫基因组DNA、RNA,PCR、RT-PCR方法检测其整合及表达情况。结果PCR扩增出含不同ployQ的THAP11-HIS片段,长度约1000bp,测序正确并构建pFx-unc119(THAP11)载体,THAP11转基因线虫的载体在线虫体内稳定表达红色荧光,转基因线虫基因组内有相应的THAP11插入及转录。结论成功构建的THAP11转基因线虫的载体能稳定转染线虫,将有助于THAP11功能的进一步研究。
- 杨帆李长燕任长虹赵娜杨晓明汪思应
- 关键词：动物基因修饰漂亮
- 急性持续性热辐射损伤对小鼠皮肤热应激相关基因表达的影响
- 2010年
- 【目的】研究急性持续性热辐射对小鼠皮肤热应激相关基因表达的影响,探讨热损伤的分子机制。【方法】将雄性Balb/c小鼠置于烤箱内,分别设定环境温度为43～61℃(以2℃递增),进行急性持续性热辐射损伤,直至小鼠死亡,以室温下放置5 min的小鼠为对照组(CK),立即解剖致死小鼠,将去除毛发后的小鼠皮肤于体积分数为0.1%DEPC水中快速漂洗后,置液氮中保存。提取RNA并反转录,用两重RT-PCR扩增与热应激相关的基因并进行图像分析。【结果】hsp70、krt6α和thbs1等基因的表达,在不同温度热辐射作用下均较CK呈明显上调趋势。其中hsp70的表达在环境温度低于55℃时急剧上调,而在高于57℃时表达上调相对趋缓;而krt6α和thbs1的表达上调程度则与温度变化关系不大。此外,hsp105的表达与CK相比,在较低温度(51℃以下)时呈明显上调趋势,而在较高温度(53℃以上)时无明显差异。【结论】不同强度急性持续性热辐射对小鼠皮肤热应激相关基因的表达具有显著影响,且不同基因的表达量与温度之间呈现不同的相关性。同时,根据两重RT-PCR分析结果可知,hsp70可作为量化不同强度热辐射损伤的分子标记。
- 李志慧高艳任长虹刘虎岐张成岗
- 关键词：热辐射RT-PCRHSP70小鼠
- 脑红蛋白减轻硝普钠诱导的PC12细胞损伤被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨脑红蛋白(NGB)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用一氧化氮(NO)供体——硝普钠诱导制备NO损伤细胞模型,通过转染真核表达载体方式在PC12细胞中过表达NGB,采用W estern印迹方法检测NGB表达水平,采用RT-PCR方法检测细胞内bcl-2基因的表达变化,并检测细胞活性(MTT法)、LDH释放量和胞内胞外NO含量。结果:过表达NGB可提高PC12细胞的存活率,增加bcl-2基因的表达,但不改变胞内、外NO的含量。结论:NGB可保护硝普钠诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与增加抗凋亡基因bcl-2的表达有关。
- 陈婷方侯冰任长虹高艳吴永红吴祖泽张成岗
- 关键词：脑红蛋白硝普钠PC12细胞神经保护一氧化氮
