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血小板活化因子介导过氧化氢诱导肾小球系膜细胞-白细胞粘附被引量：2: 1998年; 目的：研究过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对肾小球系膜细胞－中性粒细胞（ＧＭＣ－ＰＭＮ）粘附的影响及其机制。方法：用体外培养的人肾小球系膜细胞与不同浓度血小板活化因子（ＰＡＦ）或Ｈ２Ｏ２作用，并以各类拮抗剂观察其对ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附的影响。结果：不同浓度Ｈ２Ｏ２促进ＧＭＣ依赖性ＰＭＮ粘附，以１０－２ｍｏｌ／Ｌ浓度的作用最强，使ＰＭＮ粘附率增强２．２倍。用ＰＡＦ受体拮抗剂预处理ＰＭＮ对粘附无影响。预处理ＧＭＣ可显著降低粘附率，磷酯酶Ａ２抑制剂对溴基苯酰基溴、钙调蛋白抑制剂氯丙嗪和钙离子螯合剂ＥＧＴＡ预处理ＧＭＣ，均能降低Ｈ２Ｏ２引起的ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附。结论：Ｈ２Ｏ２可促进ＧＭＣ与ＰＭＮ的粘附。Ｈ２Ｏ２的这一作用可能是通过ＰＡＦ介导的。; 甘卫华姜新猷贾力贾力; 关键词：PAF 白细胞粘附肾小球疾病

钙拮抗剂对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作用被引量：1: 1998年; 目的进一步探讨钙拮抗剂对进行性肾小球损伤保护作用的机制，本文观察了心痛定对５／６肾切除大鼠的治疗效应。方法：设置３个观察组：（１）对照组，进行５／６肾切除，术后喂正常饮食；（２）心痛定组，术后喂含０．２％心痛定的饲料；（３）依那普利组，术后喂含５０ｍｇ／Ｌ依那普利的水。分别观察血压，尿蛋白及肾功能的变化，并于术后第８周处死大鼠，测定其残余肾的组织形态学指标：系膜区面积，丝球体面积及体积和肾小球硬化指数。结果：心痛定组、依那普利组大鼠血压、尿蛋白、血浆尿素氮和肌酐均较对照组有所下降（Ｐ＜０．０１）；心痛定组系膜区面积和丝球体体积分别为（１．５３±０．４１）×１０３μｍ２、（１．２３±０．２７）×１０６μｍ３；较对照组（２．２４±０．５５）×１０３μｍ２和（１．５０±０．３３）×１０６μｍ３明显减少（Ｐ值均＜０．０１），依那普利组则无明显变化。结论：心痛定、依那普利均有降低肾衰模型大鼠血压、尿蛋白和氮质血症的作用，然而仅心痛定可减小大鼠肾小球系膜区面积和肾小球体积。; 高远赋王晓燕姜新猷卢思广卢思广; 关键词：心痛定 5/6肾切除形态计量学

脂多糖和细胞因子刺激肾小球系膜细胞合成PAF的研究被引量：1: 1994年; 本研究首先建立了血小板活化因子（ＰＡＦ）生物活性检测法，并测定了体外培养的系膜细胞经ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＴＮＦα刺激后，其培养上清中ＰＡＦ的含量。结果发现，上述细胞因子均能刺激系膜细胞合成ＰＡＦ，并呈一定的剂量依赖关系，ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＴＮＦα通过这一途径而间接地发挥病理作用，加剧肾小球损害。; 贾力姜新猷甘卫华费莉; 关键词：血小板活化因子肾小球系膜细胞脂多糖

细胞因子对肾小球系膜细胞合成PAF的影响被引量：2: 1995年; 本文首先建立了血小板活化因子（ＰＡＦ）的生物活性检测法，并通过体外细胞培养技术，测定了肾小球系膜细胞在经ＬＰＳ、ＩＬ-１β、ＩＬ-６和ＴＮＦα的短暂刺激后，其培养上清中ＰＡＦ的活性。结果发现，它们均能诱导系膜细胞合成和分泌ＰＡＦ，ＩＬ-１β、ＩＬ-６和ＴＮＦα的诱生作用并呈一定的剂量依赖关系。实验提示上述因子在肾小球免疫病理损伤中，除直接作用外，也可通过诱生ＰＡＦ而间接发挥作用。应用ＰＡＦ拮抗剂来阻断这一途径，可能具有一定的临床应用价值。; 贾力姜新猷甘卫华费莉; 关键词：细胞因子血小板活化因子系膜细胞

白细胞介素6对肾小球系膜细胞增殖和血小板活化因子合成的作用: 1995年; 白细胞介素６对肾小球系膜细胞增殖和血小板活化因子合成的作用贾力，姜新猷，甘卫华ＩＬ－６ＳＴＩＭＵＬＡＴＥＳＨＵＭＡＮＭＥＳＡＮＧＩＡＬＣＥＬＬＳＴＯＰＲＯＬＩＦＥＲＡＴＥＡＮＤＳＹＮＴＨＥＳＩＺＥＰＬＡＴＥＬＥＴＡＣＴＩＶＡＴＩＮＧＦＡＣＴＯＲＪｉａ...; 贾力姜新猷甘卫华; 关键词：血小板活化因子白细胞介素6 细胞增殖人系膜细胞细胞存活小儿肾脏病

细胞因子对肾小球系膜细胞增殖的影响被引量：3: 1997年; 应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ比色法，观察了人重组ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦα对体外培养的成人肾小球系膜细胞增殖的影响。结果表明，在无血清培养条件下，ＨｒＩＬ－１β、ＨｒＩＬ－６和ＨｒＴＮＦα在一个较大的浓度范围内，均不能刺激系膜细胞的增殖；而有少量胎牛血清存在时，ＨｒＩＬ－６和ＨｒＴＮＦα可以促进系膜细胞增殖，但ＨｒＩＬ－１β无此作用。另外，在实验中还发现，雷公藤多甙（ＴⅡ）对系膜细胞生长具有抑制作用。; 贾力姜新猷费莉; 关键词：细胞因子肾小球系膜细胞增殖

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贾力