薛茹
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：北京大学公共卫生学院毒理学系更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(reduced glu-tathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定肝中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400 mg/kg体重)灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0～180 min的自主活动次数。结果:BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT[(1 571±1 161)IU/L vs.(30±16)IU/L,P<0.05]、AST[(408±226)IU/L vs.(101±12)IU/L,P<0.05]和LDH[(3 963±1 431)IU/L vs.(1 935±287)IU/L,P<0.05]活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(5.11±0.63)vs.(6.88±1.13),P<0.05]下降,MDA含量[(1.97±1.36)μmol/g vs.(0.07±0.06)μmol/g,P<0.01]增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP-1各剂量组血清ALT[(112±96)IU/L,(54±20)IU/L,(35±15)IU/L,P<0.05]、AST[(130±33)IU/L,(107±5)IU/L,(99±9)IU/L,P<0.05]和LDH[(1 667±564)IU/L,(1 507±365)IU/L,(1 249±349)IU/L,P<0.01]水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(7.33±1.84),(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05]升高,MDA[(1.82±1.19)μmol/g,(0.49±0.31)μmol/g,(0.35±0.30)μmol/g,P<0.05]含量下降,差异具有统计学意义。肝小叶中�
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- 关键词：可卡因药物毒性
- 1,3-二苯-1,3-丙二酮对N-甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:考察1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对N-甲基甲酰胺(NMF)急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠经口分别灌胃给予DPPD 50,100,200 mg.kg-1,qd,连续4 d;腹腔注射给予致肝毒性剂量NMF 2 000mg.kg-1;染毒48 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(as-partate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总胆红素(total bilirubin,T-Bil)活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,计算GSH/GSSG比值。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH和T-Bil水平升高,肝组织GSH/GSSG比值及MDA含量升高,肝组织细胞变性坏死;预防性给予DPPD组ALT,AST和LDH水平明显降低,肝组织GSH/GSSG比值升高,MDA含量降低,肝脏病理损伤明显改善。结论:DPPD可有效抵御NMF对ICR小鼠肝脏的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。
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- 关键词：急性肝损伤小鼠保肝作用
- 1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用
- 2014年
- 目的探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对二甲基亚硝胺(DMN)急性肝损伤的保护作用。方法小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组。剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4 d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN(22 mg/kg体重)。染毒后24 h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,TBA法测定肝中丙二醛(MDA)含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。结果与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN+DPPD高剂量组[(24.3±1.5)g]与DMN组[(22.7±1.0)g]相比,差异有统计学意义(P<0.05);并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN+DPPD高剂量组[ALT:(151±38)U/L,AST:(216±131)U/L,LDH:(1423±813)U/L]与DMN组相比[ALT:(1481±575)U/L,AST:(1155±559)U/L,LDH:(3196±784)U/L],差异有高度统计学意义(P<0.01)。相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系。进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN+DPPD高剂量组(10.734±0.572)与DMN组(6.873±0.587)相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。
- 刘昕薛茹贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：二甲基亚硝胺急性肝损伤小鼠保肝作用
- 无花果根和叶在制备肝炎的辅助治疗药物和保健食品中的用途
- 本发明公开了以佛手柑内酯为有效成分之一的无花果根和叶在制备治疗肝炎辅助治疗药物和保健食品用途。以无花果根和叶以及佛手柑内酯为活性成份的药物和保健食品可有效地治疗和预防可卡因中毒性肝炎、四氯化碳中毒性肝炎、扑热息痛中毒性肝...
- 张宝旭刘伟霞李庆伟阮明郝卫东马秋霞何月莹吕艳王璐敬挺魏鹏王旗魏雪涛崔蓉许珺辉姚碧云赵鹏贾凤兰薛茹吴学银
- 无花果根和叶在制备肝炎的辅助治疗药物和保健食品中的用途
- 本发明公开了以佛手柑内酯为有效成分之一的无花果根和叶在制备治疗肝炎辅助治疗药物和保健食品用途。以无花果根和叶以及佛手柑内酯为活性成份的药物和保健食品可有效地治疗和预防可卡因中毒性肝炎、四氯化碳中毒性肝炎、扑热息痛中毒性肝...
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