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程立: 作品数：47 被引量：142H指数：6; 供职机构：湖北医药学院更多>>; 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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慢性胰腺炎大鼠背根神经节转化生长因子β1、胰岛素样生长因子-1表达变化被引量：2: 2016年; 目的建立慢性胰腺炎（CP）大鼠模型，探讨慢性内脏疼痛的发生机制。方法选取20只成年SD大鼠分为实验组和对照组，每组10只，实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液，对照组注射等剂量的乙醇溶液，注药前后不同时间点测定机械缩足反射阈值，8周后处死大鼠，比较两组大鼠胰腺组织病理变化，应用Western Blot法检测两组大鼠背根神经节（DRG）的转化生长因子β1（TGF—β1）和胰岛素样生长因子（IGF）-1的表达变化。结果注药8周后，与对照组比较，实验组大鼠胰腺组织显示慢性炎症表现；痛阈值降低；DRG的TGF—β1和IGF-1表达增多（P〈0．01）。结论DBTC能成功诱导大鼠CP模型，支配胰腺的背根神经节段的DRG的TGF—β1和IGF-1表达在慢性疼痛刺激条件下明显增多，提示两者可能参与了疼痛的发生机制，能抑制疼痛的发生条件，为机体保护性机制。; 胡先平程立马锐郑伟; 关键词：慢性胰腺炎转化生长因子-Β1 胰岛素样生长因子-1 背根神经节

支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞雌激素受体表达变化的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨雌激素受体在女性支气管哮喘患者气道黏膜肥大细胞中表达水平的变化。方法12例女性支气管哮喘患者和9例对照亚急性或慢性咳嗽女性患者，经纤维支气管镜取3级支气管黏膜组织，采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体标记肥大细胞，抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体检测ER的表达，同时采用双标免疫染色对ER在肥大细胞中的表达进行定位分析。结果女性支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞和雌激素受体阳性细胞数明显高于对照组（P〈0．01），雌激素受体阳性细胞在形态学上与肥大细胞相似；而且雌激素受体阳性细胞与肥大细胞的位置相吻合。结论提示雌激素可能通过气道黏膜中的肥大细胞雌激素受体表达的变化参与了女性患者哮喘发病机制中的作用过程。; 程立唐友勇李威石明杨中卫朱正鹏刘先胜王成国; 关键词：呼吸道黏膜

诱导痰炎性标志物在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的变化及意义被引量：3: 2012年; 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种存在气流受限的气道慢性炎症性疾病,其气流受限常呈进行性发展,部分患者存在气道高反应性且气流受限部分可逆。该研究通过对56例急性加重期COPD患者做支气管舒张试验,; 李国玲何雪琴李威石明程立; 关键词：COPD患者炎性标志物诱导痰 PULMONARY 气道高反应性慢性炎症性疾病

重症支气管哮喘13例治疗体会: 2011年; [目的]探讨重症支气管哮喘的治疗方法.[方法]选择13例重症支气管哮喘患者,入院时均静脉使用大剂量激素,9例给予无创机械通气治疗,未缓解者行气管插管有创机械通气治疗,4例患者直接行有创机械通气治疗.观察治疗效果.[结果]经大剂量激素及机械通气治疗后13例患者的pH值、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）均恢复正常,与治疗前比较差异均有显著性意义（P〈0.01）;无呼吸机相关性肺炎、气压伤等情况发生;13例患者均治愈出院,9例有创机械通气患者平均上机时间3 d,平均住院时间15 d.[结论]重症哮喘发病急,合适的糖皮质激素治疗及有效的机械通气是抢救成功的关键.; 王正艳程立李威杨中卫石明詹南勇

支气管异物误诊20年一例报告: 2009年; 男，68岁，因反复咳痰7年，再发伴有发热1周于2008年4月213收住本院呼吸内科，7年前因受凉出现咳黄脓痰，无发热、咯血、胸痛，当时双肺CT发现左下支气管扩张并伴有左侧肺门影增大，不能除外中央型肺癌，后经纤支镜检查发现左主支气管管腔狭窄，有一新生物、基底宽、表面不光滑，活检提示炎性肉芽肿，并刷片找到曲霉菌。诊断为“支气管肺曲霉菌病”予“两性霉素B”抗曲霉菌治疗1月后，; 程立舒晓敏石明唐友勇李威; 关键词：支气管误诊

急性吸入性氯氰菊酯中毒13例临床分析被引量：4: 2013年; 目的通过分析氯氰菊酯吸人中毒的临床特点与救治经验，比较其与口服中毒的不同临床特点。方法回顾性分析2012年6月群体性5％高效氯氰菊酯可湿粉吸人中毒13例患者的临床表现、影像学、实验室检查、治疗及转归。结果除神经毒性及消化道损害之外，氯氰菊酯吸人中毒患者中，咽干（61．5％）、咳嗽咳痰（61．5％）、呼吸困难（30．8％）、气短（23．1％）等呼吸道症状明显。结论氯氰菊酯吸人中毒可以造成明显的呼吸道损害，轻者表现为上呼吸道刺激症状或气管一支气管炎症表现。; 杨中卫唐友勇程立石明杨秀菊方烈; 关键词：氯氰菊酯

黄连素对博来霉素诱导肺泡上皮细胞形态及TGF-β1分泌水平的影响被引量：2: 2020年; 目的观察黄连素对博来霉素诱导的肺泡上皮细胞A549形态及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌水平的影响,初步探讨黄连素的抗肺纤维化作用及机制。方法体外培养A549细胞,MTT法观察博来霉素对细胞增殖的影响,筛选10μg/mL博来霉素用于肺纤维化诱导实验。将A549细胞分为博来霉素组、黄连素1组、黄连素2组、黄连素3组、黄连素4组、DMSO组、培养基组。博来霉素组加入10μg/mL博来霉素,黄连素1、2、3、4组分别加入60、80、100、125μmol/L黄连素和10μg/mL博来霉素混合溶液,DMSO组加入DMSO,培养基组加入不含FBS的DMEM/F12培养基。分别于处理24、48 h后经倒置显微镜观察各组细胞形态;收集各组细胞上清液,采用ELISA法检测TGF-β1。结果博来霉素组细胞形态从卵圆形、三角形等紧密连接的铺路石样转变为多形性、间隙增宽的多触角形细胞;黄连素药物组细胞形态更趋向于原始的铺路石样形态,且高浓度黄连素组细胞形态稳定性更好。博来霉素组、DMSO组培养24、48 h细胞上清液TGF-β1水平均高于培养基组(P均<0.05)。黄连素1、2、3、4组培养24、48 h细胞上清液TGF-β1水平均低于博来霉素组(P均<0.05)。黄连素3、4组培养24、48 h细胞上清液中TGF-β1水平低于黄连素1、2组(P均<0.05)。结论黄连素可减轻博来霉素诱导的A549细胞形态向多触角形细胞变化,维护细胞形态,下调TGF-β1的分泌水平。; 皮玉琪程立胡先平; 关键词：黄连素细胞形态 TGF-Β1 博来霉素

环磷腺苷葡胺治疗肺源性心脏病心力衰竭33例被引量：11: 2012年; 目的观察环磷腺苷葡胺对肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭的临床疗效。方法慢性肺心病心力衰竭患者64例,随机分成治疗组33例,对照组31例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,给予环磷腺苷葡胺120 mg加入5%葡萄糖注射液静脉滴注,qd,连续用药14 d。以症状体征改善情况,D-二聚体,动脉血气分析(动脉血氧分压、二氧化碳分压及血氧饱和度),第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)作为监测指标观察用药过程中病情转归情况。结果治疗组和对照组最终完成治疗分别有32,30例。治疗1周后治疗组和对照组总有效率分别为81.2%,63.3%(P<0.01);经过2周治疗后,治疗组与对照组总有效率无统计学意义(P>0.05),但治疗组显效率(59.4%)高于对照组(36.7%);治疗组动脉血气分析及FEV1/FVC在治疗1周后改善较对照组更明显(P<0.01),但治疗2周时差异无统计学意义(P>0.05);治疗组D-二聚体在治疗1周和2周后较对照组改善情况更明显(<0.01)。结论环磷腺苷葡胺可迅速缓解肺心病心力衰竭患者临床症状,缩短治疗周期;环磷腺苷葡胺可通过舒张支气管,有效改善低氧和二氧化碳潴留情况,改善肺功能,从而达到缓解临床症状的目的。; 石明李威程立杨中卫唐友勇王正艳; 关键词：环磷腺苷葡胺心力衰竭

CD4^+CD25^+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响: 2009年; 目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。; 薛克营金卫国王成国程立杨中卫王正艳; 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞哮喘

姜黄素对大鼠肺间质纤维化影响的机制研究: 2010年; 目的研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300 mg/kg）和泼尼松（5 mg/kg）每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠（10 ml/kg）灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达.结果姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d：1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;（1.73±0.22）mg/g vs（2.50±0.37）mg/g,P〈0.01;56 d：1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;（1.57±0.36）mg/g vs（2.20±0.42）mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组（P〈0.05）,肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组（28d：TGF-β1：3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF：2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d：TGF-β1：2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF：2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d：TGF-β1：1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF：1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01）,第42、56天显著低于泼尼松组（42 d,TGF-β1：3529.07±981.35,PDGF：2618.34±813.34;56 d,TGF-β1：2530.83±439.37,PDGF：1738.35±536.62,P均〈0.05）,其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.; 程立唐友勇石明王成国李威

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