王成国
- 作品数：16 被引量：29H指数：4
- 供职机构：郧阳医学院附属东风医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞外基质对哮喘大鼠气道平滑肌细胞PI3Kp85表达的影响
- 2009年
- 目的:研究细胞外基质(ECM)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)磷脂酰肌醇-3-激酶p85(PI3Kp85)表达的影响。方法:卵白蛋白(OVA)致敏法复制大鼠哮喘模型,将培养后的大鼠叶支气管ASMCs分别种植在涂覆有纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原及层粘蛋白的培养瓶中培养,Western blot检测各组ASMCs中PI3Kp85蛋白表达,Real-time PCR检测其mRNA。另取12只正常大鼠做对照。结果:哮喘纤维连接蛋白组、层粘蛋白组、Ⅰ型胶原蛋白组ASMCs中PI3Kp85 mRNA的表达分别是(7.63±0.61)、(9.73±0.68)、(16.22±0.88),均明显高于对照组(5.93±0.75)(P<0.01);蛋白表达情况与mRNA趋势一致。结论:纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原及层粘蛋白可以上调哮喘大鼠气道平滑肌细胞中PI3Kp85表达。
- 王正艳李锐王成国刘瑾许淑云薛克营
- 关键词：哮喘气道平滑肌细胞细胞外基质磷脂酰肌醇-3-激酶
- COPD并肺动脉高压患者外周血单个核细胞PPAR-γ表达与胰岛素抵抗的关系
- 2009年
- 目的:探讨COPD所致的肺动脉高压患者外周血单个核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法:30例COPD并有肺动脉高压患者(PAH组),33例无肺动脉高压的COPD患者(COPD组),20例体检者(对照组)采用实时荧光定量RT-PCR法测定PPAR-γmRNA表达水平,放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定空腹胰岛素(FIN)和空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:COPD及PAH组FPG、FIN、IRI均较对照组升高,PPAR-γmRNA表达水平分别是对照组的0.213,0.003。PAH组PPAR-γ表达下降及IRI升高比COPD组更明显。PPAR-γ表达水平与IRI呈负相关。结论:COPD患者存在空腹血糖异常和胰岛素抵抗,外周血单个核细胞中PPAR-γ表达下调,并发肺动脉高压时PPAR-γ表达下调及胰岛素抵抗更为显著;PPAR-γ表达下调可能与COPD所致肺动脉高压患者的糖代谢异常有关。
- 杨中卫王成国
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ胰岛素抵抗肺动脉高压慢性阻塞性肺病
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠，然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类，ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量，HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较，过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05），嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）；BALF中IL4和IL-5含量明显降低，IFN-1含量明显升高，血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）；气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。
- 薛克营王成国程立杨中卫王正艳李威石明唐友勇
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞
- PPAR-γ在COPD所致的肺动脉高压患者中的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨COPD所致肺动脉高压患者PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、胰岛素抵抗的关系。方法63例COPD患者中合并肺动脉高压（PAH组）30例，无肺动脉高压COPD组33例，20例体检者为对照组。采用实时荧光定量RT—PCR测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平，放免法检测空腹胰岛素（FIN），葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG）。结果COPD组及PAH组PPAR-γ表达水平下降，FPG、FIN及IRI升高；PAH组肺动脉压力增高，PPAR-γ表达下降及IRI升高更加明显；PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、FPG、FIN及IRI均呈负相关（r=-0．683，-0．476，-0．553，-0．589，P〈0．05），肺动脉压力与IRI呈正相关（r=0．505，P〈0．05）。结论PPAR-γ表达下调可能与空腹血糖异常、胰岛素抵抗、肺动脉高压形成有关。
- 杨中卫王成国薛克营
- 关键词：胰岛素抗药性
- 结核性胸膜炎患者外周血CD4 CD25调节性T细胞水平及Foxp3 mRNA表达的分析被引量：2
- 2009年
- 目的观察结核性胸膜炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)水平及Foxp3 mRNA表达的变化,探讨CD4 CD25 Treg在结核性胸膜炎发病中的作用。方法采用流式细胞仪检测58例结核性胸膜炎患者和51例健康志愿者(正常对照组)PB-MCs中CD4 CD25 Treg的比例;RT-PCR检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达。结果结核性胸膜炎患者PBMCs中CD4 CD25 Treg的比例明显高于正常对照组(P<0.05);Foxp3 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论结核性胸膜炎患者外周血中具有免疫抑制活性CD4 CD25Treg的数量增加,功能增强,可能是结核性胸膜炎发生发展的一个因素。
- 吕伟薛克营王成国张宏伟
- 关键词：单核调节性叉头转录因子类
- 地塞米松对哮喘大鼠气道炎症及CD4+ CD25+ 调节性T细胞的影响被引量：1
- 2008年
- 目的 观察地塞米松对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tr)的影响,探讨地塞米松治疗哮喘的机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,地塞米松组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用HE染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+ Tr的比例.结果 地塞米松组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P＜0.05,P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理组织学显示:地塞米松组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4+ CD25+ Tr比例较正常对照组明显减少(P＜0.05),地塞米松组CD4+ CD25+ Tr比例较哮喘组明显增加(P＜0.05).结论 地塞米松可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4+ CD25+ Tr产生有关.
- 王成国薛克营程立李威石明
- 关键词：哮喘炎症CD4阳性T淋巴细胞
- 哮喘大鼠外周血单个核细胞CD40、CD40L表达和CD40L单克隆抗体对Th1、Th2细胞因子生成的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）表面CD40、CD40L表达和CD40L单克隆抗体（CD40L McAb）对其细胞因子生成的影响。方法应用流式细胞仪检测哮喘大鼠PBMCs表面CD40和CD40L表达；RT-PCR检测哮喘大鼠PBMCs CD40和CD40L mRNA表达；CD40L McAb处理哮喘大鼠PBMCs，ELISA检测细胞培养上清中IL-4、IFN-γ含量。结果和正常大鼠相比，哮喘大鼠PBMCsCD40、CD40L表达增高（P〈0．05）；哮喘大鼠PBMCs经CD40LMcAb处理后，和未处理组相比，IL-4水平明显降低（P〈0．05），IL-4／IFN-γ比值明显降低（P〈0．05）。结论哮喘大鼠PBMCs存在CD40、CD40L高表达，CD40LMcAb可以降低IL4水平及IL-4／IFN-γ比值。
- 薛克营熊盛道熊维宁程立王成国李威石明
- 关键词：哮喘CD40CD40配体单克隆白细胞介素4
- 支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞雌激素受体表达变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨雌激素受体在女性支气管哮喘患者气道黏膜肥大细胞中表达水平的变化。方法12例女性支气管哮喘患者和9例对照亚急性或慢性咳嗽女性患者，经纤维支气管镜取3级支气管黏膜组织，采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体标记肥大细胞，抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体检测ER的表达，同时采用双标免疫染色对ER在肥大细胞中的表达进行定位分析。结果女性支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞和雌激素受体阳性细胞数明显高于对照组（P〈0．01），雌激素受体阳性细胞在形态学上与肥大细胞相似；而且雌激素受体阳性细胞与肥大细胞的位置相吻合。结论提示雌激素可能通过气道黏膜中的肥大细胞雌激素受体表达的变化参与了女性患者哮喘发病机制中的作用过程。
- 程立唐友勇李威石明杨中卫朱正鹏刘先胜王成国
- 关键词：呼吸道黏膜
- PI3K、PKC、MAPK信号转导途径及其在支气管哮喘中的作用被引量：6
- 2008年
- 王正艳王成国
- 关键词：支气管哮喘蛋白激酶C丝裂原活化蛋白激酶
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响
- 2009年
- 目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。
- 薛克营金卫国王成国程立杨中卫王正艳
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞哮喘
