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白新宇

作品数:3 被引量:9H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇膀胱
  • 1篇兴奋性
  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇鱼精蛋白
  • 1篇收缩性
  • 1篇子通道
  • 1篇细胞
  • 1篇离子通道
  • 1篇硫酸鱼精蛋白
  • 1篇膜片
  • 1篇膜片钳
  • 1篇精蛋白
  • 1篇钾通道
  • 1篇间质
  • 1篇间质性
  • 1篇间质性膀胱炎
  • 1篇钙激活
  • 1篇钙激活钾
  • 1篇钙激活钾通道
  • 1篇钙离子

机构

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 3篇李龙坤
  • 3篇白新宇
  • 2篇王亮
  • 2篇赵江
  • 2篇王青青
  • 2篇赵滨
  • 1篇宋波
  • 1篇杨星亮

传媒

  • 3篇第三军医大学...

年份

  • 3篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
BK通道对大鼠膀胱Cajal间质细胞兴奋性的调控作用被引量:2
2014年
目的观察BK通道在大鼠膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)中的表达,探讨其对膀胱ICCs的调节功能。方法健康雌性清洁SD大鼠48只,Western blot和免疫荧光双标观测膀胱ICCs BK通道表达情况,膜片钳记录膀胱ICCs BK通道电流,激光共聚焦检测膀胱ICCs钙内流。结果膀胱ICCs表达起主要功能的BK通道α、β1亚基,记录到ICCs上BK通道外向电流。通道特异性阻断剂蝎毒素(IBTX)可明显抑制膀胱ICCs细胞BK电流,+80 mV下药物作用后相对电流由(23.627±3.897)pA降低为(3.603±1.885)pA(P<0.05)。IBTX可增加膀胱ICCs钙离子内流,胞内钙荧光强度(F1/F0)从(1.00±0.07)增加到(1.84±0.45),(P<0.05)。结论膀胱ICCs表达BK通道,阻断BK通道可增加膀胱ICCs的兴奋性。
白新宇董兴有王亮赵江赵滨王青青李龙坤
关键词:大电导钙激活钾通道膀胱膜片钳
钙库调控的钙离子通道对大鼠膀胱平滑肌收缩性调控的研究被引量:5
2014年
目的分析胞内钙库调控的钙离子通道(store operated calcium channels,SOCCs)在大鼠膀胱平滑肌中的功能。方法 RT-PCR检测SOCCs相关蛋白基因表达;使用SOCCs的激动剂CPA(10μmol/L)以及抑制剂SKF-96365(10μmol/L),采用离体肌条的方法观察其肌肉的收缩,全细胞膜片钳技术观察膀胱平滑肌细胞电流,激光共聚焦显微镜观察其膀胱平滑肌细胞内钙离子变化。结果 RT-PCR检测到TRPC3、TRPC4和STIM1基因表达。加入CPA激活SOCCs后,离体肌条实验结果显示膀胱平滑肌离体肌条收缩频率为(5.937 5±1.108 0)/min,比加入CPA前明显增加(P<0.05),收缩幅度为(0.067 1±0.027 0)g,比加入CPA前明显降低(P<0.05);膜片钳实验结果显示钙电流较加入CPA前显著增加,-80 mV电流密度为(-3.127 1±0.908 7)pA/pF,20 mV电流密度为(1.048 1±0.322 5)pA/pF(P<0.05);激光共聚焦显微镜实验结果显示钙离子相对荧光(1.150 7±0.212 1)较加入CPA前显著增加(P<0.05)。加入抑制剂SKF-96365抑制SOCCs后,离体肌条收缩频率为(5.081 3±1.129 5)/min,较加入CPA后显著减缓(P<0.05),收缩幅度为(0.079 0±0.033 0)g,较加入CPA后显著增加(P<0.05);膜片钳显示钙电流较加入CPA后显著减少,-80 mV电流密度为(-2.678 1±0.804 4)pA/pF,20 mV电流密度为(0.907 7±0.346 2)pA/pF(P<0.05);激光共聚焦显微镜实验结果显示细胞内钙离子相对荧光(1.028 9±0.204 7)较加入CPA后显著减少(P<0.05)。结论膀胱平滑肌中可以表达SOCCs相关的通道,膀胱平滑肌的收缩性受到SOCCs的影响。
赵滨白新宇董兴有王青青李龙坤宋波
关键词:膀胱平滑肌钙离子
乙酰半胱氨酸对硫酸鱼精蛋白诱导的大鼠膀胱炎的作用被引量:2
2014年
目的探讨乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对硫酸鱼精蛋白(protamine sulfate,PS)诱导的大鼠膀胱炎的治疗作用及可能机制。方法雌性SD大鼠64只,按随机数字表法分为生理盐水灌注组(NS组)、硫酸鱼精蛋白灌注组(PS组)、NS+PS组、NAC+PS组,每组16只。NS组0.5 mL生理盐水灌入膀胱并在膀胱内保留30 min。PS组采用0.5 mL、30 mg/mL PS灌注大鼠膀胱,方法同NS组。NS+PS组和NAC+PS组大鼠在膀胱灌注PS前2 h,经腹腔注射0.5 mL NS或0.5 mL 300 mg/kg NAC溶液,灌注方法同NS组。各组大鼠每周处理3次,持续1个月。病理染色及膀胱湿质量检测分析大鼠膀胱炎症、水肿及肥大细胞浸润改变;尿动力学检测大鼠尿动力各项指标;Western blot法检测大鼠膀胱炎症因子IL-6和TNF-α表达。结果 NAC治疗组大鼠膀胱尿动力指标[收缩间歇(330.02±69.49)s]、膀胱黏膜损伤指数(1.37±0.91)及肥大细胞浸润计数(1.93±1.34)均优于PS灌注组尿动力指标[收缩间歇(161.32±58.17)s]、膀胱黏膜损伤指数(2.75±0.46)及肥大细胞浸润计数(3.40±2.19),Western blot法检测显示NAC治疗组较PS灌注组炎症因子IL-6和TNF-α表达也降低(P<0.01)。结论 NAC可显著改善PS诱导的大鼠膀胱炎,其机制可能是降低PS诱导的膀胱炎TNF-α和IL-6的表达,以及减少肥大细胞浸润。
王亮赵江董兴有杨星亮白新宇李龙坤
关键词:乙酰半胱氨酸硫酸鱼精蛋白膀胱炎间质性膀胱炎
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