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刘海鸥

作品数:40 被引量:109H指数:7
供职机构:南通大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 35篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 24篇细胞
  • 17篇蛋白
  • 14篇SSECKS
  • 7篇内皮
  • 7篇内皮细胞
  • 7篇霍奇金
  • 7篇激酶
  • 7篇非霍奇金
  • 6篇蛋白激酶
  • 6篇淋巴
  • 6篇淋巴瘤
  • 6篇免疫
  • 5篇蛋白激酶C
  • 5篇多糖
  • 5篇血管
  • 5篇血管内皮
  • 5篇脂多糖
  • 5篇周期
  • 5篇组织化学
  • 5篇细胞周期

机构

  • 36篇南通大学
  • 6篇南通市肿瘤医...
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  • 4篇江苏省神经再...
  • 1篇常熟理工学院
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇南京师范大学
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  • 1篇南通医学院附...
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  • 1篇南通市第一人...
  • 1篇江苏省南通中...
  • 1篇南通市第三人...
  • 1篇南通市中医院
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作者

  • 40篇刘海鸥
  • 26篇沈爱国
  • 20篇程纯
  • 10篇邵晓轶
  • 9篇张冬梅
  • 7篇秦婧
  • 7篇孙琳琳
  • 6篇何松
  • 6篇朱顺星
  • 6篇肖锋
  • 6篇黄晓冬
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  • 4篇陈莉
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  • 3篇陆建新
  • 3篇陈梦玲
  • 2篇牛淑琼
  • 2篇王旭

传媒

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  • 2篇交通医学
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  • 1篇中华肿瘤杂志
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  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 16篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 5篇2004
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝星状细胞SSeCKS的表达及其在肝纤维化中的作用被引量:9
2008年
目的了解src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)在肝星状细胞(HSC)活化中的变化和作用。方法(1)分离正常大鼠的HSC,以实时定量PCR检测其在体外培养过程中SSeCKS mRNA的表达变化,以蛋白质印迹法和细胞免疫荧光法检测HSC中SSeCKS蛋白的表达变化。(2)制作肝纤维化的大鼠模型,以免疫荧光法检测肝组织内SSeCKS和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化及定位。结果初分离的HSC表达低水平的SSeCKS mRNA,经培养活化后SSeCKS的表达增强。在纤维化肝组织中,SSeCKS阳性细胞增多,阳性细胞多分布于肝窦周围,与α-SMA阳性细胞的分布一致。结论在体外活化过程中HSC中SSeCKS表达增强。SSeCKS可能参与HSC在肝脏炎症和纤维化中的作用。
蒋文宋磊邵建国王陆军陆建荣刘海鸥
关键词:肝纤维化肝星状细胞
p27^(kipl)和Ki-67蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义被引量:9
2004年
目的 探讨 p2 7kipl和 Ki- 6 7蛋白在非霍奇金淋巴瘤 (non- Hodgkin's lymphoma,NHL)中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化方法检测 10 0例 NHL 及 2 0例反应性增生淋巴结中 p2 7kipl和 Ki- 6 7蛋白的表达情况 ,结合临床及病理资料进行统计分析。结果  p2 7kipl蛋白在反应性增生淋巴结 (不包括生发中心 )中的阳性率明显高于 NHL,随着肿瘤侵袭性的增加 ,p2 7kipl表达水平下降。 Ki- 6 7蛋白在反应性增生的淋巴结 (不包括生发中心 )中的阳性率明显低于 NHL,其表达水平随着肿瘤的侵袭性增加而上升。NHL 中 p2 7kipl蛋白的阳性率与 Ki- 6 7表达水平呈负相关。结论  p2 7kipl与 NHL 的发生发展有关 ,联合检测 p2 7kipl及 Ki- 6 7蛋白水平可为 NHL
程纯张冬梅沈爱国何松邵晓轶刘海鸥
关键词:非霍奇金P27^KIPLKI-67细胞周期蛋白类
β1,4-半乳糖基转移酶I影响雪旺氏细胞增殖的机制被引量:2
2007年
目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶I影响雪旺氏细胞增殖的机制。方法:将不同浓度的β-1,4-GalT-I表达质粒转染雪旺氏细胞,采用Westernblot方法检测增殖相关信号分子cyclinD1、p16INK4以及p27Kip1的表达水平,North-ernblot方法检测p19ARF的表达变化。结果:随着β-1,4-GalT-I在雪旺氏细胞中的表达增加,cyclinD1表达降低,而p16INK4a和p19ARF呈现相反的变化;p27Kip1变化不明显。结论:β-1,4-GalT-I影响雪旺氏细胞增殖可能与cyclinD1、p16INK4a和p19ARF介导的信号传导途径有关。
肖锋季玉红沈爱国严美娟刘海鸥孙琳琳
关键词:雪旺氏细胞增殖
地塞米松对cAMP诱导胶质瘤细胞分化的影响
2009年
目的:探讨地塞米松对环腺苷酸(cAMP)诱导C6胶质瘤细胞分化的影响。方法:应用地塞米松和RU486单独或共同与cAMP作用于C6胶质瘤细胞,通过Western blotting检测胶质细胞分化标志蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达变化,光镜观察细胞形态学变化;通过Western blotting和细胞免疫荧光观察CREB磷酸化水平。结果:地塞米松与cAMP共作用于C6胶质瘤细胞48h,抑制GFAP表达和细胞形态改变;糖皮质受体抑制剂RU486逆转地塞米松的作用;地塞米松抑制cAMP诱导的CREB磷酸化。结论:地塞米松通过抑制CREB磷酸化逆转cAMP诱导的胶质细胞分化。
黄晓冬刘海鸥
关键词:胶质瘤地塞米松环腺苷酸细胞分化
92例非霍奇金淋巴瘤组织中Skp2和p27^kip1蛋白的表达及相互关系被引量:7
2007年
目的探讨92例非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中Skp2和p27^kip1蛋白的表达及相互关系。方法采用免疫组织化学方法检测92例NHL和14例反应性增生淋巴结组织中Skp2、p27^kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;采用Western blot技术检测4种淋巴瘤细胞株内Skp2和p27^kip1蛋白的表达情况。结果Skp2蛋白在NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结(不含生发中心),且与增殖活性(Ki-67 LI)呈正相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达增高;p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结(不含生发中心),且与增殖活性呈负相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达减低;Skp2和p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达无明显相关性。结论在NHL组织中,Skp2的高表达和p27^kip1的低表达均可能与NHL的发生发展有关。
陆建新张冬梅沈爱国王燏婵何松邵晓轶刘海鸥程纯
关键词:SKP2蛋白P27^KIP1蛋白
细菌脂多糖对培养星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物表达的影响
2007年
目的研究细菌脂多糖(LPS)对培养的大鼠星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)表达的影响。方法培养的星形胶质细胞随机分为空白对照组、LPS单一刺激组、LPS联合PKC抑制剂(RO-31-8220)刺激组。运用荧光定量PCR(Real time RT-PCR)、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果Real time RT-PCR显示,LPS可以上调SSeCKS mRNA水平,在作用浓度为100μg/L和1 mg/L时与对照组有显著差异(P<0.01)。Western blotting表明,当LPS作用浓度为100μg/L时,SSeCKS蛋白表达量明显上调;在此浓度作用下,SSeCKS表达于6 h达高峰并广泛磷酸化,至24 h其蛋白表达仍维持于较高水平。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于胞质,于胞膜略有浓集。在LPS单一刺激组,SSeCKS富集于核周;当LPS联合RO-31-8220共同作用时,SSeCKS的亚细胞定位与正常组无明显差异。结论在体外培养的星形胶质细胞中,LPS可诱导SSeCKS表达,上调其磷酸化水平,影响其细胞内定位。这些改变与PKC的功能相关。提示SSeCKS可能参与星形胶质细胞中炎症信号的转导。
沈爱国孙琳琳程纯刘海鸥肖锋沈聪聪
关键词:星形胶质细胞蛋白激酶C免疫印迹免疫组织化学
大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化被引量:1
2007年
目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。
沈爱国肖锋季玉红刘海鸥孙琳琳秦婧杨君伶
关键词:脑损伤SSECKS
Cyclin E与Rb在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的表达被引量:1
2005年
研究表明,Rb蛋白的异常表达与某些肿瘤的发生有关[1].Cyclin E通过改变Rb蛋白的磷酸化状态来调节Rb的生物学活性,其异常表达与多种肿瘤的侵袭性及预后相关[2,3].本研究分析了62例B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中cyclin E与Rb蛋白的表达,探讨了cyclin E和Rb与B-NHL发病的关系.
程纯张冬梅沈爱国何松严美娟邵晓轶刘海鸥
关键词:B细胞性非霍奇金淋巴瘤CYCLINCYCLINRB蛋白预后相关多种肿瘤
内毒素致伤小鼠肺组织SSeCKS表达变化的研究被引量:7
2006年
目的观察内毒素脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用RealtimePCR法和Westernblot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况,间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系:1、5、10和15mgkg组SSeCKSmRNA水平皆显著高于对照组(P<0.05),且随注射剂量增高SSeCKSmRNA表达量亦逐渐增高;不同时相LPS(5mgkg)注射后肺组织中SSeCKSmRNA水平表达呈动态变化过程,1h开始增高,3h达到表达高峰,12h降至正常水平;SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论SSeCKS是炎症反应蛋白,其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。
沈爱国刘海鸥陈梦玲高永静程纯
关键词:LPSSSECKS血管内皮细胞
系统性红斑狼疮患者骨髓间质干细胞超微结构及细胞骨架的特征被引量:12
2008年
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间质干细胞(MSCs)的超微结构及细胞骨架的形态学特征。方法 体外培养SLE患者的MSCs后,透射电子显微镜(TEM)、激光共聚焦显微镜(LCM)观察超微结构及肌动蛋白、纽蛋白的表达。结果 SLEMSCs透射电子显微镜下多数细胞内呈衰老征象,可见大量自噬体;细胞边缘应力纤维增多,排列紊乱,组成粗大的强荧光团,核周围应力纤维减少;纽蛋白在细胞边缘排列紊乱,细胞核周围增多。结论 SLEMSCs超微结构及细胞骨架的改变是细胞扩增不良的原因之一。
顾志峰赵盛楠张华勇徐婷金鸥阳周康兴刘海鸥张天一孙凌云
关键词:红斑狼疮骨髓间质干细胞超微结构肌动蛋白纽蛋白
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