陈龙
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 地塞米松对内毒素性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响
- 2009年
- 目的探讨地塞米松（dexamethason，DEX）对急性肺损伤（acute lung injury，AH）大鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）的影响，以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型。Westernblot法检测肺巨噬细胞的p38MAPK，磷酸化p38MAPK，MKP-1含量变化；ELISA法检测细胞培养上滴液中TNF-α，IL-6的含量改变。结果脂多糖可使细胞培养上滴液中，TNF—α和IL-6的表达增加（P〈0．05），DEX可以部分逆转上述作用（P〈0．05）。且可诱导内毒素肺损伤模型AM中MKP-1表达增加（P〈0．05）。结论脂多糖促进TWF-α和IL-6的表达，可能是急性肺损伤肺内炎症损害的启动和促进因素；DEX可能通过抑制TNF-α和IL-6的表达并且增加AM中MKP-1的含量，进而抑制p38MAPK，发挥抗炎作用。
- 张稳稳张茂银顾勤崔修德陈龙刘功俭
- 关键词：内毒素地塞米松P38MAPK肺保护
- 糖皮质激素受体对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用及机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）在内毒素急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的作用及机制.方法 SD雄性大鼠84只,随机数字表法分为5组：Control组,仅注射生理盐水;脂多糖（lipopoIysaccharide,LPS）组,经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;地塞米松（dexamethasone,DEX）＋LPS组,注射LPS前30 min腹腔注射Dex 6 mg/kg;米非司酮（RU486）组,皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,90 min后经尾静脉注射生理盐水;RU486＋Dex＋LPS组,按照上述顺序分别注射RU486、Dex和LPS.Control组和RU486组6 h后,其余3组分别在1、3、6 h各时间点处死.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（brobehoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白浓度,肺水系数（1ung index,LI）,肺组织的病理变化,凋亡指数（apoptosis index,AI）以及肺组织中p38MAPK的活化状态及表达.结果 与Control组BALF中蛋白浓度（49±5）g/L、LI（2.36±0.14）、AI（12.0±1.7）%相比,LPS组分别为（77±9）g/L、5.93±0.44、（43.9±3.1）%（P＜0.05）,HE染色显示肺组织炎症和损伤严重.与LPS组相比,Dex＋LPS组分别为（54±4）g/L、3.77±0.48、（32.7±2.7）%（P＜0.05）,且肺组织损伤程度减轻,应用GR抑制剂RU486后,Dex的肺保护作用消失.另外,LPS组肺组织中磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）的表达与Control组相比显著升高（P＜0.05）;与LPS相比,Dex＋LPS组p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）,而RU486＋Dex＋LPS组的表达上调（P＞0.05）.结论 糖皮质激素受体在内毒素导致的急性肺损伤中发挥着重要的作用.激素活化的GR可能通过抑制p38MAPK的活化/磷酸化抑制肺组织细胞的凋亡,缓解肺损伤的程度.
- 成勤刘苏张茂银陈龙张稳稳刘功俭
- 关键词：受体内毒素P38MAPK急性肺损伤
- K252a对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用
- 2009年
- 目的观察K252a(MLK3阻断剂)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺病理组织学改变及生存率的影响。方法采用尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素性急性肺损伤模型。90只大鼠随机分为6组(n=15):对照组(control组)、LPS组、K252a 50μg/kg组(K50组)、K252a 75μg/kg组(K75组)、K252a100μg/kg组(K100组)和溶剂对照组(DMSO组)。模型制备成功后6 h取肺脏进行光镜检查,观察48 h内大鼠死亡情况并比较累计生存率。结果48 h内LPS组、K50组、K75组和K100组以及DMSO组大鼠生存率分别为6.3%、27%、72%、57%及6.7%。光镜下可见LPS组大鼠肺组织结构明显被破坏,主要表现为肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷以及肺组织内大量炎性细胞浸润。与LPS组相比,预先应用K252a组肺组织的损伤程度较轻微、肺间隔轻度增宽、无明显出血、少量炎性细胞浸润,尤其K75组,减轻程度最明显。结论K252a延迟LPS大鼠死亡时间,并呈现剂量依赖性,75μg/kg K252a剂量可以明显提高其生存率。并可改善内毒素性急性肺损伤大鼠肺脏的病理组织学结果。
- 张茂银陈龙成勤张稳稳刘苏王光磊刘功俭
- 关键词：K252A内毒素急性肺损伤生存率
