成勤
- 作品数：20 被引量：67H指数：6
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- p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180～230 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组：对照组（C组,n=6）、急性肺损伤组（ALI组,n=24）、p38MAPK特异性抑制剂SB203580＋ALI组（SB＋ALI组,n=24）和SB203580组（SB组,n=6）.ALI组尾静脉注射内毒素5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,SB＋ALI组于注射内毒素前30 min经尾静脉注射SB20358010 mg/kg.ALI组和SB＋ALI组于注射内毒素后1、3、6 h（T1-3）时随机取8只大鼠,C组和SB组分别于给予生理盐水、SB203580后1 h处死取肺组织,检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定蛋白浓度.计算细胞凋亡指数,观察肺组织病理学结果.另取32只大鼠,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组（n=16）：ALI组和SB＋ALI组,观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组相比,ALI组和SB＋ALI组BALF中蛋白浓度、细胞凋亡指数、肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与ALI组相比,SB＋ALI组上述指标降低（P＜0.05）.SB＋ALI组病理学损伤程度较ALI组明显减轻.ALI组大鼠生存率较SB＋ALI组降低（P＜0.01）.结论 p38MAPK信号转导通路参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生和发展,可能与肺组织细胞凋亡有关.
- 成勤陈龙刘功俭
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
- c-Jun氨基末端激酶在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的 评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠80只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=20）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、SP600125组（S组）和二甲基亚砜组（D组）.ALI组、S组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组尾静脉注射等容量生理盐水;S组和D组给予LPS后,分别尾静脉注射JNK抑制剂SP600125 30 mg/kg或二甲基亚砜0.2 ml.于给予LPS后4 h时,各组处死10只大鼠,回收支气管肺泡灌洗液（BALF）并取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比（W/D比）,观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.各组其余10只大鼠观察至给予LPS后48 h,记录大鼠生存情况.结果 与C组比较,其余各组BALF中TNF-α和IL-1β的浓度、肺组织W/D比和肺损伤评分升高,生存率降低（P〈0.05或0.01）;与ALI组比较,S组BALF中TNF-α和IL-1度、肺组织W/D比和肺损伤评分降低,生存率升高（P〈0.01）,D组差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 JNK的活化参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生发展.
- 陈龙成勤陈西艳张岩张茂银张稳稳刘功俭左明章
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
- 骶管疗法治疗慢性盆腔炎100例临床观察
- 2005年
- 近年来随着人工流产率的升高及性生活不良等因素导致慢性盆腔炎的发病率呈上升趋势,且该病久治不愈,反复发作而影响妇女身心健康.因此,必须重视该病的治疗与预防.本文主要讨论慢性非特异性炎症的治疗,我们用骶管疗法治疗慢性盆腔炎100例,现观察分析如下:
- 成勤戴志华
- 关键词：慢性盆腔炎骶管疗法慢性非特异性炎症人工流产率久治不愈
- 糖皮质激素受体对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用及机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）在内毒素急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的作用及机制.方法 SD雄性大鼠84只,随机数字表法分为5组：Control组,仅注射生理盐水;脂多糖（lipopoIysaccharide,LPS）组,经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;地塞米松（dexamethasone,DEX）＋LPS组,注射LPS前30 min腹腔注射Dex 6 mg/kg;米非司酮（RU486）组,皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,90 min后经尾静脉注射生理盐水;RU486＋Dex＋LPS组,按照上述顺序分别注射RU486、Dex和LPS.Control组和RU486组6 h后,其余3组分别在1、3、6 h各时间点处死.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（brobehoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白浓度,肺水系数（1ung index,LI）,肺组织的病理变化,凋亡指数（apoptosis index,AI）以及肺组织中p38MAPK的活化状态及表达.结果 与Control组BALF中蛋白浓度（49±5）g/L、LI（2.36±0.14）、AI（12.0±1.7）%相比,LPS组分别为（77±9）g/L、5.93±0.44、（43.9±3.1）%（P＜0.05）,HE染色显示肺组织炎症和损伤严重.与LPS组相比,Dex＋LPS组分别为（54±4）g/L、3.77±0.48、（32.7±2.7）%（P＜0.05）,且肺组织损伤程度减轻,应用GR抑制剂RU486后,Dex的肺保护作用消失.另外,LPS组肺组织中磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）的表达与Control组相比显著升高（P＜0.05）;与LPS相比,Dex＋LPS组p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）,而RU486＋Dex＋LPS组的表达上调（P＞0.05）.结论 糖皮质激素受体在内毒素导致的急性肺损伤中发挥着重要的作用.激素活化的GR可能通过抑制p38MAPK的活化/磷酸化抑制肺组织细胞的凋亡,缓解肺损伤的程度.
- 成勤刘苏张茂银陈龙张稳稳刘功俭
- 关键词：受体内毒素P38MAPK急性肺损伤
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40预防腰硬联合麻醉后低血压被引量：1
- 2013年
- 目的：研究5％高渗氯化钠羟乙基淀粉40（hypertonic saline hydroxyethyl starch 40,HSH40）注射液对腰硬联合麻醉时低血压的预防效果.方法：拟行子宫切除术患者60例,随机分为两组,每组30例.两组患者均行腰硬联合麻醉（combined spinal epidural anesthesia,CSEA）,穿刺点为L2～3间隙.腰麻注药之前Ⅰ组患者静脉滴注HSH40注射液（4 mL/kg）,之后再静脉滴注乳酸钠林格液,Ⅱ组仅静脉滴注（10 mL/kg）乳酸钠林格液.记录CSEA后10 min、20 min收缩压（SBP）及术中麻黄素用量,并检测患者手术前后血清电解质及凝血功能指标.结果：Ⅱ组患者在麻醉后10 min、20 min血压较术前显著降低,两组患者术后血压差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ组患者术中麻黄素的用量显著多于Ⅰ组（P＜0.01）.输注液体前后血清电解质及凝血功能组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：应用HSH40注射液能有效预防CSEA引起的低血压.
- 钮中辉顾庆成勤
- 关键词：高渗氯化钠羟乙基淀粉40腰硬联合麻醉低血压
- 利多卡因宫腔灌注用于疤痕子宫人流术62例分析
- 2005年
- 王美玉成勤
- 关键词：利多卡因宫腔灌注疤痕子宫人流术宫颈口
- 糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）、RU486＋Au组（RA组，n=24）。Au组尾静脉注射内毒素（LPS）5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，R组皮下注射GR拮抗剂RU48620mg／kg，RA组注射RU48620mg／kg90min后注射LPS。ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6h（T1-3）时，各组随机取8只大鼠，C组与R组于注射生理盐水、RU4861h后处死取肺，检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果。另取32只大鼠，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI1组）、RU486＋ALI组（RA，组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与c组相比，ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF—d浓度、细胞凋亡指数升高（P〈0．05）、病理学损伤加重；T1-3时p-p38MAPK表达上调，ALI组T2，时MKP-1表达下调，RA组T1-3，时MKP-1表达下调（P〈0．05）；与ALI组相比，RA组BALF蛋白浓度和TNF—α浓度、细胞凋亡指数增加，T1-3时p-p38MAPK表达上调（P〈0．05），T2，时MKP-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），RA1组大鼠生存率低于ALI1组（P〈0．05）。结论GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展，其机制与抑制p38MAPK信号转导通路，降低肺组织细胞凋亡有关。
- 成勤郁峰戴志华陈龙刘苏张茂银张稳稳刘功俭
- 关键词：内毒素类P38丝裂原活化蛋白激酶
- 舒芬太尼用于剖宫产术后静脉自控镇痛35例被引量：5
- 2016年
- 目的观察比较舒芬太尼与丁丙诺啡用于剖宫产术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果及不良反应。方法将择期剖宫产术产妇70例随机分为舒芬太尼组和丁丙诺啡组,各35例。术后使用患者静脉自控镇痛(PCIA),于4,8,24,48 h进行视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分,记录镇痛泵的有效按压次数,观察比较不良反应发生情况,回访镇痛效果。结果两组间VAS评分无显著差异,Ramsay评分和有效按压次数有显著差异,舒芬太尼组的主观满意度高于丁丙诺啡组(P<0.05),丁丙诺啡组的不良反应发生率高于舒芬太尼组(P<0.05)。结论舒芬太尼用于剖宫产术后PCIA具有与丁丙诺啡相当的镇痛效果,但不良反应的发生率低于后者,值得临床推广。
- 蒋永春张健成勤
- 关键词：舒芬太尼丁丙诺啡剖宫产静脉自控镇痛
- 丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时应用丙泊酚后处理对肺组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phospho-c-Jun terninal kinnase，P-JNK）的影响。方法96只雄性SD大鼠按数字随机表法分为4组（每组24只）：生理盐水对照组（A组）；内毒素[有效成分为脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）]致伤组5mg／kg尾静脉注射，B组）；丙泊酚低剂量治疗组（丙泊酚2mg／kg诱导后，4mg·kg-1·h-1维持，C组）；丙泊酚高剂量治疗组（丙泊酚4mg／kg诱导后，8mg·kg-1·h-1维持，D组）。每组大鼠均在诱导后1、2、3、4h时经放血处死大鼠（采用放血法随机活杀6只大鼠并留取肺组织标本），用免疫蛋白印迹法（westem-blot）和免疫组织化学法（immunocytoche-mical，IHC）检测肺组织c-Jun氨基末端激酶（c-Jun terninal kinase，JNK）磷酸化的水平。结果western-blot和IHC显示B、C、D3组各时点肺组织JNK磷酸化水平较A组均显著升高（P=0．02～0．03〈0．05或P=0．006～0．008〈0．01），3h时western-blot达到了322±32，比A组相同时点有显著升高（P=0．002〈0．01）；IHC显示P-JNK为21．7±4．4，比A组也有明显的增多（P=0．003〈0．01）。C组和D组大鼠的肺组织P-JNK与B组各时点相比有显著的降低（P=0．03—0．04〈0．05或P=-0．007～0．008〈0．01），western-blot显示3hP-JNK时分别下降到了235±26和179±21，而IHC则降低至15．1±3．1和12．3±1.7。D组P-JNK与c组相比，在诱导后3h也有显著地下降，其余各时点相比无统计学意义。结论丙泊酚可以显著抑制内毒素性ALI大鼠肺组织中P4NK的表达。
- 陈龙成勤陈西艳房孝梅张茂银张稳稳刘功俭
- 关键词：丙泊酚内毒素急性肺损伤C-JUN氨基末端激酶
- 异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶活化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c—JUN氨基末端激酶（JNK）活化的影响。方法雄性sD大鼠40只，6月龄，体重350～380g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10），假手术组（s组）仅动静脉置管和气管插管而不制备窒息性心脏停搏；窒息性心脏停搏复苏组（CA—CPR组）采用窒息法建立CA—CPR模型；异丙酚组（P组）于窒息前30min静脉注射异丙酚20mg／kg，继之以40mg·k-1·h-1的速率静脉输注至复苏开始；生理盐水组（Ns组）以等容量生理盐水替代异丙酚，余处理同P组。成功复苏后12h时，处死大鼠，取脑组织，测定湿，干重（W／D）比；采用免疫组化法和Westernblot法测定海马磷酸化JNK（p-JNK）的表达水平，并观察海马病理学结果。结果与s组比较，CA．CPR组、P组和Ns组脑W／D比升高，海马p-JNK表达水平上调（P〈0．05或0．01）；与CA—CPR组比较，P组脑W／D比降低，海马p-JNK表达水平下调（P〈0．05或0．01），Ns组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。P组海马病理学损伤较CA—CPR组减轻。结论异丙酚可抑制大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑组织JNK的活化，从而减轻脑损伤。
- 陈龙成勤左明章陈西艳张茂银刘功俭
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类心脏停搏心肺复苏术
