郑旭锐
- 作品数：125 被引量：560H指数：11
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- 加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞．T6（HSC-T6）增殖与凋亡的影响。方法以不同浓度的加味四逆散含药血清[（加味四逆散低浓度组（含生药量0．78g／ml）、加味四逆散中浓度组（含生药量1．56g／ml）、加味四逆散高浓度组（含生药量3．12g／ml）]作用于体外培养的HSC-T6细胞，作用时间分别为12、24、48h后，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组HSC-T6。采用流式细胞仪和TUNEL法检测对HSC-T6凋亡的影响。结果①加味四逆散含药血清作用于大鼠HSC-T6后，细胞增殖受到抑制，呈时间和浓度依赖性，加味四逆散各浓度组与空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；加味四逆散高浓度组[48h：（0．399±0．041）％]与鳖甲软肝片组[48h：（0．429±0．037）％]比较差异有统计学意义护〈0．05）。②流式细胞仪分析结果：与空白对照组比较，加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12、24、48h后，细胞凋亡增加。与鳖甲软肝片组[12h：（8-31±0．30）％，24h：（16．25±0．25）％，48h：（27．12±0．39）％]比较，加昧四逆散中浓度组[12h：（17．83土0．25）％，24h：（26．06±0．26）％，48h：（39．30±2．25）％]、加味四逆散高浓度组[12h：（27．15±0．29）％，24h：（38．96±0．51）％，48h：（49．34±0．77）％]细胞凋亡均增加（P〈0．05）。@TUNEL检测，与鳖甲软肝片组[（30．0±3．92）％]比较，加味四逆散各浓度[低浓度组（25．1±1．48）％、中浓度组（39．30±2．25）％、高浓度组（39．30±2．25）％]药物血清作用48h后，细胞凋亡率均增加p〈0．01）。结论加味四逆散含药血清可抑制体外HSC-T6的增殖、促进其凋亡，以高剂量作用48h最明显。
- 李长秦季金文郑旭锐王礼凤孙守才宋健王小平肖新春
- 关键词：加味四逆散HSC-T6细胞细胞增殖细胞凋亡
- 肠病及肺的微生态学研究被引量：40
- 2011年
- 目的:采用微生态学的研究方法探讨"肠病及肺"的机理。方法:建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化。结果:便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多(P<0.01),而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01);同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少(P<0.05),真菌显著增多(P<0.01)。结论:肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是"肠病及肺"的机制之一。
- 叶建红杨宇郑旭锐冯贤荣朱素有张显明周新颖
- 关键词：肺与大肠相表里便秘微生态学
- 新加达原饮体外抗HBV的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:观察新加达原饮(IXJDY)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测IXJDY对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和最大无毒浓度(TC0);在TC0基础上应用不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞,分别在第72h和144h收集细胞培养上清液,荧光定量PCR法测定细胞外HBV DNA的含量。结果:TC50=14.22mg/mL,TC0=8.13mg/mL,新加达原饮对HepG2.2.15细胞毒性较低。无毒浓度的新加达原饮在HepG2.2.15细胞培养中可有效地抑制细胞HBV DNA的分泌(P<0.05,P<0.01);且呈现量效和时效关系。结论:IXJDY在体外有显著的抗HBV的作用,且毒性较低。
- 王礼凤李长秦冯海杲郑旭锐曹宁
- 关键词：HEPG2HBVDNA
- 新加达原饮治疗慢性乙型肝炎的临床研究被引量：4
- 2015年
- 目的观察新加达原饮治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法 20例患者均给予新加达原饮治疗,疗程12周,比较治疗前、治疗后4、8、12周时患者肝功能,HBe Ag及HBV-DNA变化情况,分析ALT、HBe Ag及HBV-DNA的关系。结果与治疗前比较,患者ALT于治疗后8周时显著升高(P<0.01),12周时明显下降(P<0.01);HBe Ag及HBV-DNA水平持续下降,治疗12周时下降最显著(P<0.01)。结论新加达原饮能快速降低慢性乙型肝炎患者HBe Ag及HBV-DNA的水平,根据治疗后患者ALT,HBV-DNA及HBe Ag变化曲线不同,推测新加达原饮抗乙型肝炎病毒的机制可能是通过激发机体免疫应答完成的。
- 王礼凤宋春蓉曹宁齐婧鱼富丽郑旭锐惠毅
- 关键词：慢性乙型肝炎
- 慢性乙型肝炎从肾论治理论探讨被引量：6
- 2019年
- 从中医藏象中肾脏的角度入手,阐明慢性乙型肝炎的病因病机,认识到外感湿热疫毒是其发病外因,正气亏虚是发病内因。肾虚是慢乙肝正虚的核心,肾虚贯穿了整个慢乙肝病程,肝肾同源从肾论治理论的核心。以此探索慢性乙型肝炎从肾论治的理论依据,为慢性乙型肝炎临床辩治提供新思路,从而发挥中医药在本病治疗中的优势。
- 韩乐郑旭锐
- 关键词：慢性乙型肝炎病因病机肾虚
- 滋阴法治疗温病述要被引量：3
- 2011年
- 滋阴法是通过滋养阴液来补充人体阴液耗伤以治疗阴虚证候的一种治法,可分为滋养肺胃、增液润肠、填补真阴等。临床常用滋阴法补虚、制火、化瘀、敛阳以及防生他变。
- 郑旭锐杨宇李长秦
- 关键词：滋阴法温病
- 姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA影响的研究被引量：10
- 2007年
- 目的:观察姜黄素对肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用。
- 郑旭锐孙守才李长秦杨景锋周莉英
- 关键词：姜黄素肝纤维化
- '肺病'模型大鼠肺、结肠组织CGRP、CCK8表达变化的探讨
- 目的：通过观察空白对照组、肺病(哮喘)组大鼠肺、结肠等组织切片中降钙基因相关肽(CGRP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的表达,来探讨"肺"与"大肠"在病理状态下相互影响的物质基础...
- 张显明冯贤荣朱素有惠毅郑旭锐叶建红杨宇
- 关键词：肺与大肠相表里肺病
- RISE教学模式在《温病学》教学中的应用被引量：3
- 2014年
- "以文献为导向的自我学习"是一种以提高学生主动学习的能力以及加强学生科研能力为主要目的的教学模式。通过对RISE教学模式在温病学教学中的应用,旨在探索RISE教学模式在温病学教学改革中的教学效果。
- 郑旭锐周永学杨景锋惠毅王礼凤闫曙光曹宁
- 关键词：温病学教学
- 加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察加味四逆散对肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）大鼠转化生长因子β1受体Ⅰ、Ⅱ（TβRⅠ，TβRⅡ）表达的影响，探讨加味四逆散抗HF的疗效和可能的作用机制。方法采用四氯化碳（CCl4）皮下注射和自由饮用酒精的方法制备大鼠肝纤维化模型。将造模成功大鼠按照随机排列区组法分组，病理模型组（B组）、复方鳖甲软肝片组（C组）、加味四逆散组（D）各10只。A组与B组给予生理盐水2ml／只，C组、D组分别给予复方鳖甲软肝片0．625g／kg、加味四逆散药液15．625g／kg灌胃，1次／d，连续用药8周。为了防止肝脏自然修复对实验结果的影响，除A组外，其余各组于用药开始后仍每周注射40％CCl4植物油3ml／kg（体重）1次。以复方鳖甲软肝片为阳性对照组，用免疫组织化学方法检测TβRⅠ，TβRⅡ的表达。观察大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、肝纤维化TβRⅠ、TβRⅡ的变化。结果大鼠TβRⅠ、TβRⅡ的表达，与病理组[（16．63±2．69）％、（14．57±1．09）％]比较，加味四逆散组均降低[分别为（8．09±0．71）％、（6．51±0．48）％]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；加味四逆散组与复方鳖甲软肝片组的效果相当（P〉0．05）。结论加味四逆散可抑制TβRⅠ、TβRⅡ的表达，并影响受体与TGFβ1的结合。
- 王礼凤孙守才李长秦张宏勇郑旭锐曹宁
- 关键词：加味四逆散肝纤维化
