邓一帆
- 作品数：12 被引量：19H指数：2
- 供职机构：惠州市中心人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金惠州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期腰大池引流与腰椎穿刺脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者血管痉挛的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨对蛛网膜下腔出血(SAH)患者,在出血后24 h内分别给予腰大池引流脑脊液置换与腰椎穿刺脑脊液置换对血管痉挛的影响。方法:选取70例SAH分成两组,35例对照组采取常规腰椎穿刺脑脊液置换法,35例研究组采取腰大池引流脑脊液置换法,比较两组干预效果。结果:研究组血管痉挛发生率为5.71%,明显低于对照组22.86%的发生率,差异有统计学意义(P<0.05);研究组在脑脊液廓清时间、脑膜刺激征消失时间及头痛症状缓解时间上均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);相关并发症的总发生率上两组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对SAH患者,早期采取腰大池引流脑脊液置换可取得较满意的效果,促进症状的改善及降低血管痉挛的发生率,值得推广。
- 肖化选罗洪海陈伟平戴兵邓一帆
- 关键词：腰大池引流腰椎穿刺脑脊液置换蛛网膜下腔出血血管痉挛
- 微小RNA-203在胶质母细胞瘤干细胞中的表达及其对细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 培养胶质母细胞瘤干细胞,检测微小RNA-203（miR-203）在胶质母细胞瘤干细胞中的表达,并观察其对肿瘤干细胞增殖的影响.方法 对胶质母细胞瘤组织行体外原代培养,以CD133为标志物,免疫磁珠法分选胶质母细胞瘤干细胞;免疫荧光染色检测分选所得细胞的CD133、巢蛋白（nestin）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白2（MAP2）的表达,从而鉴定肿瘤干细胞.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测分选后CD133＋细胞、CD133-细胞miR-203的表达;将miR-203模拟体和无意义寡核苷酸链（NC）分别转染胶质母细胞瘤干细胞作为miR-203、NC组,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测转染后24、48、72、96、120 h细胞生存率;流式细胞仪细胞检测转染后3d细胞凋亡率.结果 培养的胶质母细胞瘤干细胞成球样生长,表达干细胞标志物CD133、Nestin,分化后细胞表达星形胶质细胞的标志物GFAP、神经元的标志物MAP2;分选后CD133＋细胞中miR-203的表达低于CD133-细胞;转染miR-203后24、48、72、96、120 h组的细胞生存率均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;流式细胞仪检测显示miR-203组的细胞凋亡率为（9.74±2.81）％,高于NC组的（3.95±0.91）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 上调miR-203可能成为针对胶质母细胞瘤干细胞的基因治疗策略.
- 邓一帆祝刚黄小山李百升秦忠宗
- 关键词：胶质母细胞瘤细胞增殖
- 成球实验在胶质瘤干细胞培养中的局限性及未来展望被引量：2
- 2012年
- 在过去的十多年中。肿瘤干细胞（cancerstemcell，CSC）成为癌症研究的新热点。CSC理论认为，肿瘤细胞具有异质性，而对肿瘤的发生、发展起决定性作用的仅仅是其中的一小部分细胞。这一小部分细胞与正常组织中的干细胞同样具有两个关键特性：自我更新和多向分化潜能。CSC由此得名。自从1995年Bonnet和DickN从急性非淋巴细胞性白血病中发现CSC以来，人类已经在乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌等多种肿瘤中发现CSC。
- 邓一帆杨光赵世光
- 关键词：胶质瘤干细胞细胞培养
- 乙酰胆碱及其M受体在吗啡成瘾大鼠蓝斑核痛觉调制的作用被引量：1
- 2010年
- 目的:研究蓝斑核(LC)在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用及其与乙酰胆碱(ACh)受体的关系。方法:采用侧脑室(icv)注射给药的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极细胞外记录方式观察LC中痛反应神经元的电活动,并观察ACh、阿托品或毛果芸香碱对吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元电活动的影响。结果:(1)icv注入ACh能使吗啡成瘾大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;(2)icv注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;(3)icv注入ACh的M受体激动剂毛果芸香碱可使PEN和PIN产生与ACh作用相似的效应。结论:(1)外源性ACh或毛果芸香碱可使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;(2)阿托品能使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应。上述结果提示,LC在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中起重要作用可能是通过M受体介导而实现的。
- 梁宇徐满英张颖杨春晓吴博邓一帆
- 关键词：乙酰胆碱吗啡成瘾蓝斑核痛反应神经元
- miR-153通过戊糖磷酸途径抑制胶质母细胞瘤干细胞增殖研究
- 2022年
- 目的:研究miR-153通过戊糖磷酸途径抑制胶质母细胞瘤干细胞增殖的情况。方法:从惠州市中心人民医院收集手术切除的胶质母细胞瘤组织样本,原代培养为胶质母细胞瘤干细胞,分为miR-153组、空白对照组(无意义寡核苷酸链)。分析转染miR-153对胶质母细胞瘤干细胞增殖、凋亡的影响。结果:转染后1.d、5.d,miR-153组和空白对照组的细胞存活率对比差异不显著(P>0.05);转染后2.d、3.d、4.d,miR-153组的细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),其中转染后4.d出现最小细胞生存率。miR-153组的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05)。结论:miR-153可以抑制胶质母细胞瘤干细胞增殖,是胶质母细胞瘤治疗的靶点,具有临床应用价值。
- 邓一帆
- 关键词：胶质母细胞瘤干细胞增殖凋亡
- 微小RNA-203抑制胶质母细胞瘤干细胞的干细胞特性被引量：2
- 2016年
- 目的培养胶质母细胞瘤干细胞，观察微小RNA（miR）-203对其干细胞的影响，探讨其在胶质母细胞瘤基因治疗中的应用。方法体外原代培养胶质母细胞瘤组织，免疫磁珠法分选CD133^＋细胞；免疫荧光染色检测分选后细胞CD133、巢蛋白（Nestin）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白2（MAP2）的表达。将人miR-203模拟体和无意义寡核苷酸链（NC）分别转染胶质母细胞瘤干细胞作为miR-203组、NC组，用成球试验检测miR-203对胶质母细胞瘤干细胞自我更新能力的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫荧光染色分别检测两组细胞CD133、Nestin、GFAP、MAP2的mRNA和蛋白的表达。结果培养的胶质母细胞瘤干细胞表达干细胞标记物CD133、Nestin，分化后细胞表达星形胶质细胞的标志物GFAP、神经元的标志物MAP2；转染后7d，当NC组细胞球数目为100％时，miR-203组一、二次球数目分别为（67．84±13．79）％和（30．53±8．91）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）；RT-PCR结果显示与NC组比较，miR-203组细胞CD133mRNA的相对表达水平为0．29士0．15，nestinmRNA为0．27±0．18；GFAP、MAP2mRNA表达升高，分别为7．89±3．99和2．59±1．16，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-203可以抑制胶质母细胞瘤干细胞的自我更新能力并促进其多向分化，可能成为新的针对胶质母细胞瘤的治疗策略。
- 邓一帆祝刚黄小山李百升秦忠宗
- 关键词：胶质母细胞瘤自我更新多向分化
- miR--153对胶质母细胞瘤干细胞的抑制作用
- 邓一帆
- MiR-153对胶质母细胞瘤干细胞生物学特性的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 培养胶质母细胞瘤干细胞,观察microRNA（miR）-153对其生物学功能的影响,探讨其在胶质母细胞瘤基因治疗中的应用. 方法 体外原代培养胶质母细胞瘤组织,免疫磁珠法分选CD133＋细胞;免疫荧光染色检测分选后细胞CD133、巢蛋白（nestin）,分化后细胞神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白2（MAP2）的表达进行鉴定.RT-PCR检测分选后CD133＋细胞、CD133-细胞miR-153的表达;将人miR-153模拟体和无意义寡核苷酸链（NC）分别转染胶质母细胞瘤干细胞作为miR-153、NC组,7d后用成球试验检测miR-153对胶质母细胞瘤干细胞自我更新能力的影响.RT-PCR、免疫荧光染色分别检测2组细胞CD133、nestin、GFAP、MAP2 mRNA和蛋白的表达.转染后24、48、72、96和120 h CCK-8法检测2组细胞存活率.转染后3d流式细胞仪检测2组细胞凋亡率. 结果 培养的胶质母细胞瘤干细胞表达干细胞标记物CD133、nestin,分化后细胞表达星形胶质细胞的标志物GFAP、神经元的标志物MAP2;分选后CD133＋细胞中miR-153的表达低于CD133-细胞,差异有统计学意义（P＜0.05）.转染后7 dNC组细胞一、二次成球数目均高于miR-153组,差异有统计学意义（P＜0.05）; RT-PCR检测显示与NC组比较,miR-153组细胞CD133、nestin mRNA表达降低,GFAP、MAP2 mRNA表达升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光染色与RT-PCR检测结果一致;转染后48、72、96 h miR-153组的细胞存活率均低于NC组,差异均有统计学意义;流式细胞仪检测显示miR-153组的细胞凋亡率（9.41％±1.98％）高于NC组（4.28％±0.31％）,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 上调miR-153可能成为新的针对胶质母细胞瘤干细胞的治疗策略.
- 邓一帆祝刚罗洪海李雪松黄小山李百升秦忠宗
- 关键词：胶质母细胞瘤自我更新多向分化
- MicroRNA-203对胶质母细胞瘤干细胞生物学特性的作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的观察胶质母细胞瘤干细胞表达miR-203后对其生物学特性的影响。方法采用免疫磁珠分选出CD133+肿瘤干细胞,对其转染并表达miR-203,免疫荧光染色检测CD133等,实时定量RT-PCR检测巢蛋白(nestin)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和微管相关蛋白2(MAP2)表达以鉴定其多向分化能力,成球实验评价其自我更新能力;最后采用CCK-8和流式凋亡分别检测miR-203对胶质母细胞瘤干细胞增殖和凋亡的影响。结果培养并分选出的CD133+胶质母细胞瘤干细胞表达CD133和nestin标记物,且分化后表达星形胶质细胞标记物GFAP和神经元标志物MAP2,且CD133+细胞miR-203表达明显低于CD133-细胞(P<0.05);miR-203转染两个7d后CD133+肿瘤干细胞的一、二次成球数目均显著低于对照组细胞的成球数(P<0.05);进一步实时定量RT-PCR检测示miR-203转染4d后细胞CD133和nestin的mRNA和蛋白表达均明显降低,而GFAP和MAP2的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);miR-203转染24,48,72,96和120h后细胞存活率均明显低于对照组细胞(P<0.05);进一步流式检测示miR-203细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论 miR-203可能成为胶质母细胞瘤干细胞的分子治疗靶点。
- 秦忠宗邓一帆祝刚晏广
- 关键词：胶质母细胞瘤干细胞靶向治疗
- 肿瘤干细胞及其模型的研究现状及临床治疗最新进展被引量：1
- 2015年
- 癌症发生最有名的模型之一肿瘤CSCcancer stem cell(CSC)模型已经被确立为一种细胞机制,有助于体现不同类型的肿瘤表型和功能的异质性。然而,最新研究突出显示了肿瘤CSC模型的复杂性和挑战性:CSC表型在不同的病人间有本质上的不同,肿瘤可能含有多种表型或遗传上不同的CSC,转移的肿瘤CSC可能由原始肿瘤CSC进展而来,肿瘤细胞可进行可逆的表型的改变。虽然在特定情况下,肿瘤CSC的概念具有临床相关性,但越来越多的证据表明,定位、鉴定出肿瘤灶中所有亚型的肿瘤CSC将对临床上预防肿瘤复发具有特殊意义。有以下几个因素可以促使异质性的发生:基因突变,后生的变化,与微环境间的相互作用以及存在或缺失细胞分级等。肿瘤异质性可以用不同的细胞机制来解释。虽然CSC具有CSC自我更新和分化的特性,但是它们不一定是正常组织CSC转化而形成的。这种CSC模型引起了科研工作者广泛的关注,我们结合新近的相关文献综述如下。
- 吴兆利李华栋杨光刘怀垒申忱邓一帆彭飞高大登尹飞赵博贤赵世光
- 关键词：肿瘤干细胞表型
