赵鹰
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 胆红素对大鼠急性肺损伤形成过程中氧自由基以及caspase-3表达的影响被引量：17
- 2007年
- 目的:探讨胆红素对抗急性肺损伤(ALI)形成的可能机制。方法:健康雌性W istar大鼠(190-210 g)30只,随机分为生理盐水对照组、脂多糖(LPS)致ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织匀浆中羟自由基(OH-)、过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子自由基(O2.)含量以及肺组织中caspase-3表达的变化。结果:①ALI模型组肺组织匀浆OH-、H2O2、O2.含量及肺组织中caspase-3表达显著高于生理盐水对照组(均P<0.05)。②胆红素干预组肺组织匀浆OH-、H2O2、O2.及肺组织中caspase-3表达明显高于ALI正常大鼠(均P<0.05),但少于ALI模型组(均P<0.05)。结论:①胆红素能在一定程度上减少肺内凋亡细胞数量。②胆红素能减少ALI大鼠肺组织OH-、H2O2、O2.水平。③Caspase-3表达的变化有促脂多糖性肺损伤细胞凋亡作用。
- 任文霞弓清梅赵鹰李建强刘卓拉
- 关键词：胆红素肺损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- STAT6 ASODN对哮喘小鼠脾淋巴细胞影响的实验研究被引量：5
- 2006年
- 目的研究STAT6反义寡核苷酸对哮喘小鼠脾淋巴细胞的影响作用。方法实验细胞分组:正常鼠空白组(A组)、正常鼠OVA组(B组)、哮喘空白组(C组)、哮喘OVA组(D组)、哮喘治疗组(E组)。正常设计并人工合成一段互补于小鼠STAT6 mRNA翻译起始区271-290的反义寡核苷酸片段,全链硫代修饰。用卵白蛋白和氢氧化铝复制哮喘模型,用淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,进行体外培养并导入由阳离子脂质体转染剂Geneshuttle携带的反义寡核苷酸,观察反义寡核苷酸的转染对脾淋巴细胞STAT6蛋白表达水平及细胞培养上清中IL-4分泌水平的影响。免疫细胞化学观察脾淋巴细胞中STAT6蛋白的表达水平,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脾细胞培养上清液中IL-4的浓度。结果D组细胞STAT6蛋白表达明显高于其余各组,均具有显著性差异(P均<0.01),STAT6 ASODN转染后,E组细胞该蛋白的表达量明显下降(P<0.01);D组脾淋巴细胞培养上清中IL-4分泌水平明显高于其余各组,均具有显著性差异(P均<0.01);STAT6 ASODN转染后,E组培养上清中IL-4分泌水平显著低于D组(P<0.01)。结论STAT6 ASODN可特异性抑制哮喘鼠脾淋巴细胞中STAT6蛋白的表达,并可特异性抑制脾淋巴细胞中IL-4的分泌,为反义基因技术治疗哮喘提供了依据。
- 赵鹰弓清梅田新瑞任文霞李建强刘卓拉
- 关键词：白介素-4信号转导和转录激活因子6
- STAT6反义寡核苷酸对小鼠脾淋巴细胞影响的实验研究
- 2006年
- 田新瑞刘卓拉牛勃薄建平李建强赵鹰
- 关键词：脾淋巴细胞STAT6反义寡核苷酸信号转导途径小鼠转录激活因子
- STAT6在哮喘小鼠肺组织的表达及激素的影响作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨信号转导和转录激活因子(STAT)-6在支气管哮喘发病机制中的作用及激素的影响作用。方法经腹腔注射与鼻腔滴注卵白蛋白(OVA)制作小鼠哮喘模型,并设对照组和地塞米松干预组,激发后观察各组肺组织病理学改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测肺组织STAT6mRNA和蛋白表达。结果OVA末次激发24h后,病理组织学显示哮喘组小鼠肺组织可见大量炎细胞浸润,STAT6mRNA(2.46±0.24与1.41±0.26,P<0.01)及蛋白表达水平较对照组明显增加,地塞米松治疗后,小鼠肺组织炎细胞浸润减轻,STAT6mRNA(1.80±0.36与2.46±0.24,P<0.01)及蛋白表达水平下降。结论哮喘气道中STAT6过度表达,地塞米松可通过调控STAT6表达发挥抗炎作用。
- 田新瑞刘卓拉牛勃薄建平李少刚赵鹰
- 关键词：信号转导转录激活哮喘地塞米松
